课件：痉挛的治疗.pptVIP

痉挛的热疗 热是首选的物理因子 热疗的解痉原理 加热缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛 加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少 加热减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛 其他：热减少刺激和疼痛；镇痛；软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬 热治疗的种类 浅表热 传导热：水疗、蜡疗、沙疗、化学热袋、电热毯、热膏药治疗 表浅热 辐射热：红外线、远红外线、干热箱 深部热 内生热：短波、超短波、微波、毫米波、超声波 抗痉挛中的冷疗 冷疗的方法 冷水冲洗 冰敷 冷袋 制冷气雾剂 冷疗的抗痉挛机制 镇痛 较少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性 门控理论而减轻疼痛 减少肌梭放电频率 减少胶原酶活动而消除炎症 「門控」理論 疼痛有著強烈的心理成份。相同的痛覺輸入訊息被解釋成有多痛，與患者心裡想些什麼有關。心理因素除了會影響患者對這些訊息的解釋之外，甚至還可能影響痛覺訊息進入腦皮質的多寡。這是神經生理學者梅爾札克（Ronald Melzack）與瓦爾（Patrick D. Wall）在1960年代所發展的疼痛「門控」理論。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 痉挛的治疗(一) 痉挛的病理和病生理基础 定义 运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制） 肌肉的功能：固定关节、驱动肢体 肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩 上运动神经元综合症：运动控制障碍 *脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等 运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和收缩异常 功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍 上、下运动神经元的定义和表现 下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及3－10颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。 上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现：肌张力增高、深腱反射活跃或亢进，此系缺乏上位中枢的抑制所致。 肌肉异常兴奋 肌肉痉挛（spasticity）：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。 肌肉过度活跃（over activity）：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理状态。 肌肉张力过高（hypertonia）:安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。 肌张力的运动学分类 静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。 动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。（如动态失常，则如舞蹈病） 肌张力的神经分类 肌源性肌张力 脊髓性肌张力 去脑强直 肌源性肌张力 指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。 脊髓性肌张力 也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。 去大脑强直 是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ⅰa纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。 切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。 肌痉挛机制 脑内化学产生机制学说 γ运动神经元亢进学说 运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。 γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。 ⑴相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态，调整牵张反射。 ⑵张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。 α运动神经元亢进学说 α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。 有学者提出： *痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能所致。 *强直是由γ运动神经元亢进所致。 γ和α运动神经元联合机制 也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。 突触前抑制减弱学说 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。 以后的研究中，在截