抗生素号的概述.pptVIP

体内过程：骨组织及其它组织、体液中药物浓度高， 不易透过血脑屏障 抗菌机制：与红霉素似，作用于核蛋白体50S亚基，抑制肽酰基转移酶，与红霉素竞争结合部位（不宜合用）。 抗菌谱：对G+菌（包括耐青霉素金 葡菌），多数厌氧菌、肺炎支原体，衣原体有效。 临床应用：一般不首选。用于敏感菌引起的骨髓炎，关节感染。混合感染 不良反应 ： 胃肠反应，假膜性肠炎 抗菌机制:（—）胞壁粘肽合成，，对胞浆中RNA合成也具抑制作用。 体内过程:口服不吸收。分布广不易透过血脑屏障。不易产生耐药性 抗菌谱与临床应用： G+菌作用强，用于耐药菌的严重感染,如假膜性肠炎。 不良反应 ： 毒性反应大（耳、肾） 分子结构，抗菌谱，抗菌活性，作用机制与万古霉素似。 不良反应率明显低于万古霉素。 体内过程：口服不吸收，主要分布于细胞外液，不易透过血脑屏障，大多原形经肾排泄。碱性环境中抗菌作用↑ 抗菌机制：影响蛋白质合成的起始，延伸，终止阶段；造成细菌胞膜缺损。为杀菌药。 耐药性：产生钝化酶；细胞壁通透性改变；作用靶位的改变。 抗菌作用：需氧 G-杆菌强杀菌，G+菌（金葡菌），结核杆菌。 不良反应： 过敏反应： 耳毒性（前庭， 耳蜗功能损害） 肾毒性： 神经肌肉接头的阻滞? 鼠疫，兔热病首选。 与PG合用于草绿色链球菌，肠球菌引起感染性心内膜炎。 第一线抗结核药，与其它抗结核药合用 布氏杆菌病，与四环素合用。 严重G-杆菌感染首选药； 病因未明G-杆菌混合感染，与广谱半合成青霉素合用； 绿脓杆菌感染（羧苄青霉素合用） 口服用于肠道感染，肠道术前准备； 妥布霉素：绿脓杆菌，G-杆菌所致感染。 阿米卡星：用于对其它氨基甙类耐药者。 新霉素/卡那霉素 ：局部外用 西索米星，小诺米星 ：与庆大似 奈替米星：严重G-杆菌感染。 大观霉素：无并发症淋病， 天然： 四环素（tetracycline） 土霉素（terramycin） 半合成： 多西环素(doxycycline，强力霉素） 米诺环素（二甲胺四环素）（minocycline） 体内过程特点； 1 口服吸收好 ，易受含阳离子药物和食物影响，抗菌作用增强 2 分布：广，可沉积于骨、牙组织，不易透过血脑屏障 3 排泄：肾，肠肝循环 机制：与30S亚基在A位结合，阻止始动复合物的形成，抑制aa-tRNA在该位联结，抑制肽链的延长。 广谱，抑菌药。对G+，G-球菌，杆菌，厌氧菌，立克次体，衣原体，螺旋体，放线菌；原虫均有效。对绿脓杆菌、病毒、真菌无效 立克次体感染，支原体肺炎，衣原体肺炎、鹦鹉热等特效，首选。 G+和G-菌引起感染，耐药菌多，仅兔热病，布鲁菌病，霍乱等首选，余为次选药，用强力霉素等等多。 肠内阿米巴病 放线菌病，气性坏疽，回归热，钩端螺旋体病等。 局部刺激、胃肠道反应 二重感染； 对骨、牙生长影响； 其它（过敏反应、肝肾功能损害） 抗菌谱与四环素相似，但作用强2-10倍，耐药金葡有效，耐药株较少，脂溶度大，分布广。 口服吸收快而完全，吸收仍受食物等影响，脑脊液中浓度也较高。T1/2长，达16-18小时。 刺激性强，宜饭后服。 体内过程：口服吸收良好、分布广、易透过血脑屏障,在肝与葡萄糖醛酸结合而失效，大部分从肾排出 抗菌机制：与核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白合成。 广谱，抑菌。 对G+杆菌，球菌均有效，但抗菌作用四环，PG； 对G-菌作用强，对伤寒杆菌、流感杆菌、百日咳杆菌的作用比其它抗生素强.。对变形，绿脓杆菌一般耐药。 对立克次氏体，沙眼衣原体，螺旋体有效 对G- 性厌氧菌有效好. 伤寒、副伤寒的首选药物。 立克次体感染有效。 点眼—沙眼 G-性菌的严重感染，尤其 CNS感染，脑膜炎，脑脓肿患者。 厌氧菌感染 有效。 造血系统的毒性 不可逆的再生障碍性贫血 可逆的造血功能紊乱 灰婴综合征（循环衰竭） 其它（过敏反应；二重感染；胃肠反应） 共同结构：4-喹诺酮母核 第一代：萘啶酸：现已不用 第二代：吡哌酸：用于敏感菌的尿路感染、肠道感染。 第三代：氟喹诺酮类 抗菌机制：抑制DNA回旋酶，阻碍DNA复制 体内过程：可口服，分布广、组织浓度高，T1/2较长，血浆旦白结合率低。 600mg/天，少; 800mg/天，明显增多。 胃肠反应。 CNS反应，CNS兴奋表现。 过敏反应。 幼年动物软骨组织损害、关节痛。 肝、肾功能损害，WBC↓，血小板↓等。 环丙沙星(ciproflaxacin) 体外抗菌最强者，但生物利用度38-60%，对G-杆菌作用强，包括军团菌、绿脓杆菌、弯曲杆菌、对耐药G+/G-菌有效，厌氧菌多数无效。 氟罗沙星（多氟沙星,fleroxacin)）： 口服吸收好，生物利用度达9