课件：肝功能不全.ppt

* * * * * * * * Serotonin=5-HT * * * * * * * * 肾血管收缩的原因 1. 交感神经兴奋 血容量↓ 有效循环血量↓ 2. RAS活动↑ 主要由于肾素分泌↑ 3. 激肽系统活动↓ 4. 前列腺素合成↓ 5. 内毒素血症 直接作用、TXA2 ↑ 6. FNT ↑，使肌肉内脏血流↑ 扩张血管力量削弱 防治原则 1.病因防治：预防肝功能进一步恶化； 人工肝；肝移植等。 2.肝性脑病治疗原则 针对发病机制 降低血氨：肠道抗生素、乳果糖、谷氨酸、精氨酸等。 L-多巴：进入CNS后生成NNT；改善肾功能。 氨基酸治疗：输入富含BCAA的溶液。 预防诱因：防止出血、感染、电解质紊乱、蛋白摄入过多等。 3.肝性功能性肾衰竭治疗原则 药物：八肽加压素--升压、改善肾血流 ； 手术：腹腔--颈静脉分流术。 小结 ? 各种致肝损害因素引起肝脏组织变性、坏死、肝纤维化及肝硬化等结构的改变，导致肝脏合成、分泌、排泄、生物转化及免疫等多种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。 肝性脑病是肝功能不全的最严重并发症，也是最常见的死亡原因，临床出现一系列神经精神症状。其发病机制迄今尚未完全阐明，目前提出氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡及γ-氨基丁酸等多种学说。影响肝性脑病的因素很多,上消化道出血是最重要的诱因。 思考题 请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中的作用。 典型病例 患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2?mol/L，SGPT120u，血氨88 ?mol/L。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP60/40mmHg，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。 请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 脑干网状结构的上行激动系统 外周感受器的神经冲动 脑干网状结构 上行激动系统 维持大脑皮层兴奋 网状结构上行激动系统的突触与递质 上行激动系统多次交换神经元 递质有乙酰胆碱、单胺类（去甲肾上腺素、多巴胺与5-羟色胺）和氨基酸类（氨基丁酸、谷氨酸和天门冬氨酸）。兴奋性递质和抑制性递质。 假性神经递质可取代真性神经递质。 假性神经递质学说(FNT hyputhesis) 网状结构与意识 假性神经递质 (false neurotransmitter, FNT) HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 去甲肾上腺素 noradrenaline 多巴胺 dopamine 苯乙醇胺 phenylethanolamine 羟苯乙醇胺 octopamine FNT形成的机制(mechanism of FNT synthesis) gut liver brain 正常代谢 酪胺 苯乙胺 Tyramine phenylethylamine Tyrosine phenylalanine 酪氨酸 苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺 MAO Tyrosine tyramine phenylalanine phenylethylamine Liver failure 酪胺 苯乙胺 Tyrasine t