镇痛病例讨论.ppt

临床上遇到这种情况怎么办？ 一患者术后少尿，肌酐轻度增高（126umol/L），血压正常，经补液500ml后仍少尿，CVP从8-13cmH2O，给予10mg速尿反应欠佳。 What to do next? 继续补液？ 继续利尿？ 肾脏替代？ * ppt课件 ICU可能被忽略的环节 创伤/大手术→ 休克→液体复苏→液体过多→肺水肿→呼吸机辅助呼吸→未及时脱水→脱机困难→肺内感染→死亡风险↑ * ppt课件 欧洲重症医学会休克与血流动力学监测共识2014 液体复苏需要注意一下两个问题： 1.目前的临床情况通过提高心输出量能否完全或部分解决问题 2.液体复苏治疗能否有效实现以上目标 * ppt课件 寻找休克病因——对因治疗 1.低血容量性？ 2.感染性休克？ 3.心源性休克？ 4.梗阻性休克？ * ppt课件 确定环节 1.容量状态？ 2.泵功能？ 3.微循环障碍? 4.循环系统外？ * ppt课件 血流动力学指导 1.解决病因是基础，针对具体环节，可能逆转休克 2.并非所有休克都需要补液 * ppt课件 血压低不是看血压值而是看引起血压的原因——找对病因是关键 1.高钾血症、严重酸中毒、张力性气胸、心包填塞、大块肺栓塞…..盲目补液有用吗？血容量低吗？ 2.心源性休克，泵衰竭，补液有用吗? ①正性肌力药物②升压药物③IABP④ECMO⑤….. * ppt课件 创伤患者休克治疗 创伤患者限制性液体复苏的启示：①创伤后大出血患者行大量的液体复苏会加重创伤性凝血病，加重低体温，病死率增加②失血性休克时输液并非越多越好，液体过负荷加重未处理的伤口出血，加重肾损伤…. * ppt课件 个体化目标导向治疗 维持有效血压的三个基本要素： 1.足够的血容量 2.有效的心排出量 3.良好的血管张力 既要有一个相对合适的血压，又要有一个良好的器官灌注 * ppt课件 （一）器官灌注 （1）肾脏的器官灌注： 肾血流的自身调节，肾血流在动脉血压一定的变动范围内（80-180mmHg），能保持恒定现象称为肾血流的自身调节，这种自身调节方式使肾脏血流保持相对恒定，防止肾的水钠排泄因血压的波动而出现大幅度波动。 * ppt课件 脓毒症休克病人的肾脏调节 脓毒症休克病人自身调节机制差，过分增加血流引起器官功能衰竭，加重脏器功能衰竭，缺血性再灌注损伤。 感染性休克病人肾脏血流显著增加，肾血管阻力降低，入球小动脉扩张，出球小动脉扩张的更厉害，肾小球内压下降， GFR下降，呈现出充血性AKI。大量补液维持高的CVP＞12cmH2O，AKI的发生率呈直线上升，脓毒症性AKI显示出独有的形式。过分灌注实际上会造成器官功能损害。 * ppt课件 12篇文章2000-2014年间的文献，其中有6篇前瞻性研究观察 目标：MAP65mmHg，75mmHg，80mmHg，90mmHg，不同的MAP水平对于预后的影响， 观察的终点目标：循环和氧代谢的指标，微循环指标，肾灌注指标。 6篇文章患者严重程度评分指标是相似 * ppt课件 MAP与肾灌注 结论：28天死亡率千差万别。 12篇文章观察MAP变化与血流动力学研究，观察MAP变化对于心率，心脏指数（CI），氧动力，混合静脉氧饱和度等指标。 发现：65mmHg，85mmHg对于心率、CI、（ SCO2 ）混合静脉氧饱和度，Lac无变化，变化的是去甲肾上腺素用量，85mmHg大于65mmHg？结论：MAP目标从65mmHg-85mmHg变化时，肾及肾脏的循环没有灌注不同。 * ppt课件 法国2个ICU对于2007.10-2009.04研究 n=217,低血压患者 研究72h内有无发生AKI，依据RIFLE标准判断。 方法：记录H1-H72的每小时MAP、尿量，儿茶酚胺药物的剂量，测量血肌酐在H1、H6、H12，以后每间隔12h测。 * ppt课件 结果 并发AKI的脓毒症休克患者的第一24hMAP明显低于未并发生AKI的脓毒症休克患者。提示：为避免脓毒症休克患者并发AKI维持MAP在72-82mmHg，从肾脏灌注角度来说应该高于我们平时所说的65mmHg。 * ppt课件 另一研究 n=12,心脏外科术后患者。MAP60-90mmHg，肾脏血流保持稳定MAP75mmHg时氧输送最高（超过60-90mmHg），随着MAP升高，肾血管阻力也相应增加，MAP75mmHgGFR高（超过60或90mmHg ），尿量随着MAP增加呈线性增加。 结论：使用去甲肾上腺素增加MAP达到公认75mmHg，能够改善肾脏灌注、氧输送，进一步增加MAP到90mmHg对于上述目标没有影响。 * ppt课件 血压目标与微循环 单中心研究，60例感染性休克病人，使用去甲肾上腺素将MAP从60mmHg、80mmHg、90mmHg，观察微循环的改变。