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肾功能检查 肾病常用的实验室检查: 尿液检查 肾活检病理检查 肾功能检查 肾小球滤过(glomerular filtration): 当血液流经肾小球的毛细血管网时,血浆中的水和小分子溶质,包括分子量较小的血浆蛋白质,通过滤过膜滤过入肾小囊形成原尿的过程。 原尿的成分除了不含有血细胞和部分血浆蛋白质以外,与血浆成分相同。 物质经肾排出的方式: 全部由肾小球滤出,肾小管不吸收、不分泌,如菊粉; 全部由肾小球滤过,不被肾小管重吸收,很少被肾小管排泌,如肌酐; 全部由肾小球滤过后又被肾小管全部吸收,如葡萄糖; 除肾小球滤出外,大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出,如对氨马尿酸。 (五)血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,cys C) 特点: 有核细胞表达、分泌的一种碱性非糖基 蛋白,每日分泌量恒定。 分子量13kD,自由通过肾小球滤膜 途径: cystainC被近曲小管上皮细胞摄取、分解,不回到血液中,尿中仅微量排出。 (六)菊粉(inulin)清除率 (1)菊粉的特点: 不被机体分解、结合、破坏 自由通过肾小球 不被肾小管分泌和重吸收 (2)计算公式: 尿菊粉含量菊粉清除率(Cin)= x尿量 血浆菊粉含量x稀释倍数 实际尿量+冲洗液量 稀释倍数= 实际尿量 (七)血尿酸(uric acid,UA) 来源:嘌呤代谢产物 外源:食物(20%) 内源:核酸分解(80%) 途径: 肾小球滤过,90%近端小管重吸收 血尿酸增高的原因: 尿酸生成的酶缺陷、肾小管转运障碍 摄取过多的富含嘌呤的食物 非选择性蛋白尿: 指不论蛋白质相对分子量大小,以同样的速率滤过。尿中有大量的大分子蛋白质滤出,称为非选择性蛋白尿。 由于IgG和转铁蛋白(Tf)均为内源性蛋白,肾小球滤过增加时肾小管的重吸收和分解也明显增加,而且两者所带的电荷量也不同,其可靠性受到一定影响。 意义: 1)SPI反映滤过膜的通透性,与其病理组织学有关 2)SPI高则预后差。 3)SPI高不能区分是由于肾小球滤过膜孔径增大原 因还是由于负电荷屏障受损引起的蛋白尿。 SPI对分子大小和电荷的选择性测定 1)分子大小选择性测定: 选择不带电荷,分子量不同的右旋糖苷 较准确反映肾小球滤过膜的结构损害程度 2)电荷选择性测定: 选择分子大小相同,带不同电荷,测定 尿唾液淀粉酶和尿胰酶排泌比值 1)尿液β2-微球蛋白升高是肾近曲小管重吸收功能受损的非常灵敏和特异的指标。肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致早期肾小管损伤,以及肾移植后急性排斥反应早期,尿中β2-微球蛋白含量增加。 应注意的是,肾小管重吸收β2-m的阈值为5mg/L,超过此阈值,可出现非重吸收功能受损的大量尿β2-m排泄,故应同时测血β2-m,只有血β2-m<5mg/L时,尿β2-m升高才反映肾小管损伤。 2)β2-m清除率(Cβ2-m)是鉴别轻度肾小管损伤的良好指标。无肾小管损伤时,Cβ2-m多正常。肾小管损伤时,因其重吸收率只要减少10%,尿中β2-m排泄量就要增加30倍左右 3)血清(浆)β2-微球蛋白可较好地评估肾小球滤过功能。肾小球滤过功能受损时,血清(浆)β2-微球蛋白升高比血肌酐更灵敏更显著。 4)肾移植成功后,血β2-m很快下降,当发生排斥反应时,由于排异引起的淋巴细胞增多及肾功能下降而使β2-m合成增加,血β2-m常升高,往往比血肌酐升高更明显。 2、?1-微球蛋白 肝细胞和淋巴细胞产生 糖蛋白,分子量26-33KD 产生恒定,绝大部分被肾小管重新吸收 测定可以不受尿pH值影响 正常人20mg/g肌酐 临床价值: 血中?1-M、 β2-M与肌酐呈正相关 尿?1-M增高主要与肾小管重吸收功能障碍有关,而且对于肾小管的重吸收障碍?1-M要优于β2-M,能够反映肾脏的早期改变。 3、其他小分子蛋白视黄醇结合蛋白(RBP) 血液中低分子量蛋白质,通过肾小球滤过,但近曲小管几乎全部吸收。 RBP在酸性条件下稳定,易于检测 RBP特异性好,仅与肾功能衰竭有关。尿中RBP排量与肾小管间质损害程度明显相关,作为监测、治疗、预后的指标 尿蛋白-1(CC16) 分子量16KD,是位于呼吸道Clara细胞分泌,通过肾小球滤过,但近曲小管几乎全部吸收。 CC-16的特点:敏感性高,是近曲小管早期和轻微损害
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