生理学尿生成.ppt

. 损伤肾脏的因素 　1.原发性高血压 2. 糖尿病 3.高尿酸血症 4.系统性红斑狼疮 5.重金属中毒：汞、铅 6.鱼胆 肾功能损伤的表现 1.氮质血症 2.尿毒症 治疗： 1.透析：血液透析 腹膜透析（透析衰竭） 2.肾移植 （器官来源异常困难） 目前,我国患尿毒症等待肾移植的人有150万,但每年全国只有7000个左右的患者能够幸运接受肾移植 组织工程技术（人耳鼠） 1997年，在哈佛大学医学院从事博士后研究的上海交通大学医学院及其附属第九人民医曹谊林于Vacanti实验室内主要完成 供体猪（湘雅三医院） 异种胰岛细胞移植 器官黑市交易 颗粒细胞：出、入球小A中分化的平滑肌细胞，合成储存和释放肾素。 致密斑：髓袢升支粗段远端高柱状上皮细胞，感受小管液中NaCl含量的变化。 球外细膜细胞：吞噬和收缩功能 （四）肾脏的神经支配和血管分布 单一神经支配：肾交感神经，没有副交感神经 支配肾动脉、肾小管和球旁细胞 肾血管分布 肾动脉、叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入球小动脉、肾小球毛细血管网、出球小动脉、肾小管周围毛细血管网或直小血管、肾静脉 ⑵神经-体液调节： ①应急时交感N兴奋→ 肾血管收缩→ 肾血流量↓； ②应急时NE、E、VP、A Ⅱ分泌↑→肾血管收缩→ 肾血流量↓。 沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(EFP=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。 （2）.远端小管和集合管对Cl-的重吸收 ①远曲小管初段： Na+-Cl-同向转运 ②远曲小管后段和集合管： 细胞旁路被动重吸收（顺电位梯度） Peter Agre教授因发现水通道蛋白获得2003年诺贝尔化学奖 1974年于约翰 霍普金斯大学药学院获医学博士学位 现任杜克大学医学中心副主任，分管科学技术。 远端小管和集合管 既可重吸收（闰细胞），也可分泌（主细胞） 机制:尚不清楚 影响K+分泌的因素 促进K+分泌：细胞外液中K+浓度升高、 醛固酮增加（保Na+排K+） 小管液流速增加 抑制K+分泌：H+浓度增加 细胞外液中K+浓度降低 小管液流速降低 （五）钙的重吸收和排泄 重吸收部位： 1.近端小管（70%） 机制：溶剂拖曳 细胞旁途径（80%）、 跨细胞途径（20%）：钙泵 Na+-Ca 2+交换 2.髓袢（20%） 机制：升支粗段被动重吸收 3.远端小管、集合管（9%） 机制：主动重吸收 肾脏对Ca 2+的排泄和重吸收的调节 1.甲状旁腺素：升血钙（促进Ca 2+的重吸收，减少Ca 2+的排泄） 2.细胞外液增加，动脉血压升高， 减少Ca 2+的重吸收 3.代谢性酸中毒，增加Ca 2+的重吸收 4.代谢性碱中毒，减少Ca 2+的重吸收 三、影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素（肾内自身调节） (一)小管液中溶质的浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 概念： 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 尿量： 正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h 无尿：少于100ml/24h 尿崩症：20L/天 ADH的缺乏 （垂体性尿崩）或者肾小管和集合管缺乏ADH的受体（肾性尿崩） 尿液浓缩 髓质越厚，浓缩能力越强 沙鼠 逆流交换的物理过程 总结： 直小血管通过逆流交换维持肾脏髓质渗透压的恒定 （三）.直小血管的血流速： 　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 二、体液调节 (1)抗利尿激素（ADH 血管升压素） 合成：下丘脑的视上核、室旁核 释放：神经垂体 作用：调节远曲小管和集合管对水的通透性 机理：调节管腔膜上水通道蛋白的数量 调节因素：三大因素