第八版病理生理学 第三章水电紊乱第1节.pptVIP

淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid) 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收? 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) ※肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 球-管平衡失调的机制 ※心房钠尿肽分泌减少 (net filtration pressure) 肾小球有效滤过压 Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 ①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液； 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 （1）水肿液的特点 ②渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。 　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。 （2）水肿器官和组织的特点 　　 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。 （3）体重变化 （4）水肿的皮肤特征 显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。 （5）全身水肿的分布特点 ①组织结构特点 ②重力和体位 ③局部血液动力因素： ※水肿的有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀”  ②炎症性水肿的有利效应  水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；　 （6）水肿对机体的影响 ①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响 ※水肿的有害效应 3.常见全身性水肿的 发病机制及特点 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 肾性水肿（nephritic edama） 肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。  肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 水肿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果 * 1.概念(concept) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) (一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) water loss＞sodium loss serum[Na+] 150 mmol/L p