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无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识 修订版(讨论稿) 高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)常与传统的代谢性心血管危险因素伴发，长期以来被认为是代 谢异常的一种标记。近30年來，多项大规模观察性研究，共有约40 余万例以上的观察对象，采用多因素回归和C0X风险回归分析，一致 证实HUA是心血管疾病发病和预后的危险因素。冃前尚没有大规模临 床研究证实降低血尿酸与心血管风险下降有关，但鉴于高尿酸与血 管、心脏、肾脏不良预后密切相关，HUA的防治受到关注。 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状HUA应 根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。2009年我 国发表《心血管疾病合并无症状高尿酸血症屮国专家共识》，引起国 内医学界对高尿酸血症的重视。鉴于近2年来有关高尿酸血症的相关 研究和荟萃分析陆续发表，中华医学会心血管病学分会和中国老年学 学会心脑血管病专业委员会组织相关领域专家，重新对HUA和心血管 疾病的关系以及治疗的必要性进行讨论，最终达成如下共识。 一、HUA的流行病学 欧美发达国家的流行病学数据显示，HUA的患病率随着国家经济水平 的提高而增加，与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势，提示HUA 与生活方式密切相关。我国的流行病学资料支持这一推论。上世纪 80年代初期， 方圻等调查显示中国男性HUA的患病率为1.4%,女性为1.3%[l]o 90 年代屮期以后调查显示男性HUA患病率为8.2%-19.8%,女性为 5. 1%-7?6%[2]。10年间我国HUA患病率平均约增加了 10倍。南方和 沿海经济发达地区HUA的患病率较同期国内其他地区高[3,4,5],应 该与该地区生活水平提高， 进食海产品和咼胆固醇食物较多有关。 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1. 2 亿，约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近 年來年轻化趋势加剧。 二、与HUA相关的危险因素 尿酸是人体瞟吟代谢的产物。人体卩票吟来源有两种，内源性为经自身 合成或核酸降解（大约600mg/d）,约占体内总尿酸量的80%；外源性 为摄入瞟吟饮食（大约100mg/d）,约占体内总尿酸量的20%。卩票吟经 肝脏代谢为尿酸，在正常状态，体内尿酸池为1200mg,每天产生尿 酸约750mg,排出约800-1000mg, 30%从肠道和胆.道排泄，70%经肾脏 排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如杲肾肌酹清除率减少5%-25%, 就可导致HUA。在37°C、pH7.4的生理条件下，血液屮尿酸盐饱和度 为6. 7mg/dl,人休每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡。可 能造成高尿酸血症的原因如下：（1） 摄取富含卩票吟或导致卩票吟合成增加的食物；（2）尿酸合成代谢增加 （内源性过量产生）；（3）肾脏排泄尿酸受阻。 HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和生活方式都有一定关 系。随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、静坐的生活方式以及 存在心血管危险因素和肾功能不全患者易发生HUAo 进食高嚓吟食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（啤酒、 白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸增加。某些药物长时间应用可 导致血尿酸增高，如阿司匹林每日300mg以上、祥利尿剂、噬嗪类利 尿剂、复方降压片、毗嗪酰胺、硝苯地平、普蔡洛尔等阻止尿酸排泄。 三、无症状HUA的诊断 1、检测方法 ⑴ 血尿酸的测定：以尿酸酶法应用最广泛。由于血尿酸受多种因素影响, 呈波动性，应在正常卩票吟饮食状态（避免短期摄入大量高蛋白、高胆 固醇食物）下，二个月内间隔1周以上测定2次。 ⑵ 尿尿酸的测定：低卩票吟饮食状态下，留取24h尿，采用尿酸酶法检测, 正常水平为1.2-2.4mmol/d （200-400mg/d）o简单分型标准：尿尿酸 大于600mg/d为尿酸生成过多型，仅占10%；小于600mg/d为尿酸排 泄减少型；不少患者同时存在生成增多和排泄减少两种缺陷。正常卩票 吟饮食状态，尿尿酸值大于800mg/d为尿酸牛成过多型。通过尿尿酸 测定，可初步判定高尿酸血症的分型，有助于降尿酸药物的选择及鉴 别尿路结石的性质。 2、无症状HUA诊断 ⑴定义：正常嚓吟饮食状态下，非同H两次空腹血尿酸水 平＞420umol/l (7mg/dl)且没有痛风及相关并发症［6］。 ⑵精确分型诊断：前述简单分型标准可供临床初步参考，精确分型 诊断更有利于个体化选择治疗方案。 尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0. 48mg/kg/h,尿酸清除率(Cua,尿 尿酸x每分钟尿量/血尿酸)〈6. 2ml/niin。 尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0. 51mg/kg/h,尿酸清除率》 6.2ml/mino 混合型：尿酸排泄超过0. 5