缺血性脑卒中的分型及.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * OCSP分型 1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。 2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。 3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。 4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。 * * CT分型： 按照病灶的大小和多少分： 1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。 2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm 3、小梗死灶：1.6-3cm。 4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5） 5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。 * * Lanksch脑水肿分级 一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水。 二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。 三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。 * * 治疗问题 近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药物的不断出现和升级，带来并发症的复杂化和多样化。 如何正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。 * * 发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。 TIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。 急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。 * * 核心问题 1 溶栓成功后12h内复发梗死 治疗中发生低灌流性脑梗死 抗栓药物致血液病 溶栓后合并颅内或颅外出血 * * 溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。 * * 1、溶栓后继发上消化道出血： 溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。 与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早。c.是否丘脑病灶 * * 2、溶栓后继发灶内出血： NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4﹪ 国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4﹪ 多发生在即刻-24小时之内 * * 3、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血 法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40﹪，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。 * * 陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。 研究100例（19-83岁）缺血卒中 26例早期脑出血 18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术 8例7天内CT发现陈旧病灶内出血 * * 从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血的可能性大。 没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。 * * 核心问题 2 溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓成功后12h内复发梗死 治疗中发生低灌流性脑梗死 抗栓药物致血液病 * * 溶栓成功后12小时内复发梗死 心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。 尿激酶的半衰期约14±6分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用; * * 溶栓作用机理 由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间; 由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态; 由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃; 血小板质量减低; * * 复发血栓机理 由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后. * * 防治再栓塞的方法1 首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万; 同时给阿司匹林300mg/d抗