休克gexs课稿-精选文档.pptVIP

休 克 shock;休克的原因。 ; 病 例;治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。; 疑 问; 休克的定义：;第一节 休克的病因和分类; 按病因分类; 按病因分类;血容量? ? 低血容量性休克; 按病因分类; 二、休克的分类;二、休克的分类;失血与失液;二、休克的分类; 第二节 休克的发展过程; 微循环的组成;微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv);A-V短路;体液因素:;Cap前括约肌 与后微A收缩;休克早期 (缺血缺氧期); 一、休克的代偿期;; 血液重新分布; “自身输血”; “自身输液”; “保证心脑血供”; 主要临床表现; 微循环改变的机制; 微循环改变的机制; 微循环改变的机制; 微循环改变的机制; 微循环改变的后果; 微循环改变的后果; 微循环改变的后果; 主要临床表现; 二、休克难治期; 二、休克难治期; 微循环变化特点; 主要临床表现; 休克难治的机制;休克各期临床表现;正常微循环;1.典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛收缩→扩张→麻痹三个阶段，相应形成：微循环缺血性缺氧期→淤血性缺氧期→衰竭期的变化。 2.三阶段不能截然分开，是连续过程。 3.DIC不一定到晚期才发生；并不是所有的休克都发生DIC。 4.血压下降与否并非早期休克主要判断指标。 5.休克病人不一定有昏迷。;第三节 休克的发病机制; 一、神经-体液机制; 体液因子主要有以下几类：;二、组织-细胞机制; （一）细胞损伤; （二）细胞代谢障碍; 细胞代谢障碍;酸中毒可以加重休克，机制：;第四节 各器官系统的功能变化;(一)肾功能的变化;(二)肺功??的变化;病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺不张 ，透明膜形成; 3天 5天 10天;(三)心功能的变化;(四)脑功能的变化; 其它器官系统的功能变化; 其它器官系统的功能变化; 第五节 多器官功能障碍综合征; 一、MODS的病因和发病经过;（二）MODS的发病经过和临床类型;二、MODS的发病机制; 炎症细胞;(三)炎症介质;炎症介质与SIRS;(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱; 促炎-抗炎介质平衡失控;（三）其他导致器官功能障碍的因素 ; 第六节 防治的病理生理学基础;二、提高组织灌流的措施;1. 休克早期的下列主要临床表现哪项错误？;3. 休克时血压下降的主要发病机制：;4．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是： A．少灌少流，灌少于流???????????????????? B．少灌少流，灌多于流???????????????????? C．多灌多流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 E．不灌不流;5．休克时最常出现的酸碱失衡是 A．? 代谢性碱中毒??????????????????????? B．? 呼吸性碱中毒?? C． 呼吸性酸中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒????????????????????? E．AG正常型代谢性酸中毒??;6. 选择扩血管药物治疗休克时应首先：