新急性心衰证据英文版.pptVIP

急性心力衰竭的治疗新进展及中医对策 传统急性心衰的治疗策略 强心 利尿 扩血管 循证医学建议的分类 第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧； Ⅱa 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； Ⅱb 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的 ESC不推荐使用第Ⅲ类 循证医学证据的分级 A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中 得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论； 回归性研究 急性心衰的流行病学 在住院病人中，4.7%的女性和5.1%的男性是由于HF而人院，并与年龄呈高度相关性。 每年不同程度HF的总发病率为2.3‰--3.7‰。 急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭12 个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死亡率达12%，1 年死亡率达40%。 急性心衰病人12个月内再次住院率为45%，在60 天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等。 2005年ESC《急性心力衰竭诊断治疗指南》 目的在于规范成人AHF的 诊断和治疗 对临床实践具有重要的 指导意义 氧 疗 急性心衰的传统给氧方法： 高流量给氧，氧流量4-6L/min 面罩给氧 湿化器75％酒精过滤给氧 吸氧－正面影响 保证血氧饱和度在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 Ⅰ类建议，C 级证据 首先保证呼吸道通畅，其次应给予高浓度吸氧（FiO2）。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管 Ⅱa 类建议，C级证据 吸氧－负面影响 尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后 研究已表明高浓度氧可以减少冠脉血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。 有低氧血症的急性心力衰竭的病人增加吸氧浓度是必要的 Ⅱa 类建议，C级证据 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。 非侵入性通气 在急性心源性肺水肿时应用BIPAP呼吸机辅助通气可以显着减少气管插管和机械通气 Ⅱa 类建议，A 级证据 没有足够的证据表明应用BIPAP呼吸机辅助通气可以明显降低死亡率，但确实显示出了下降趋势 气管插管与机械通气 气管插管与机械通气不用于可逆性低氧血症病人（可以通过吸氧、 BIPAP呼吸机辅助通气恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降诊断，表现为高碳酸血症和意识模糊。 气管插管与机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、吸氧、BIPAP呼吸机辅助通气无效时应用。 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿，需立即干预。 药物－吗啡 在严重的急性心衰，特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，应早期应用吗啡 Ⅱb 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。 抗凝 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时。 支持在AHF时使用普通肝素或低分子肝素的证据很少。 抗凝 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。 在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全。 肌酐清除低于30ml/min时低分子肝素应禁用，或在严密监测抗Ⅹa因子活性的基础上使用。 血管扩张剂－硝酸酯 血管扩张药物是急性心衰首选的一线药物 急性左心衰竭特别是伴ACS，硝酸酯可以缓解肺充血而不 降低心输出量或不增加心肌耗氧量。 小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉。在适 宜的剂量，硝酸酯使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而 减少左室的前、后负荷而不减少组织灌注。 血管扩张剂－硝酸酯 静脉用硝酸酯联用呋噻米的疗效优于单纯应用大剂量利尿 剂。 I类推荐，证据水平B级 主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐应谨慎。当收缩压低于90－ 100mmHg时应减少硝酸酯剂量，若血压进一步下降，应停 止使用。从实践观点看应降低平均动脉压达10mmHg。 血管扩张药－硝普钠 起始剂量0.3ug/（kg.min），自1ug/（kg.min）逐步增加至5ug/（kg.min）。用于严重心衰和大部分后