课件：病毒遗传分析.pptVIP

在抗终止蛋白N的帮助下，转录翻译出CⅡ、CⅢ蛋白。 在CⅡ、CⅢ蛋白作用下，PRE（ PRE主管建立溶源，repressor for establishment of lysogeny，位于cro和cⅡ之间）的操纵子向左转录cⅠ基因，产生CⅠ蛋白。 CⅡ、CⅢ蛋白活化PRE ? 1 CⅠ ? 2 Cro 3 ? OR PR PRM PRE CⅡ+CⅢ PL(N) PL+PR 五、裂解周期的建立 以及溶源态与裂解周期的平衡 Xis是由噬菌体基因编码的蛋白，只有在裂解途径被激活时才会合成。此蛋白存在时，噬菌体基因组将始终维持独立的环状结构，不会被整合进宿主基因组中去。 噬菌体基因组的割离与整合可以被视为可逆过程，但割离需要额外蛋白协助才能进行 Xis （for excision） Xis蛋白的三维结构示意图 - Xis蛋白结合到DNA上的特殊位点，引起DNA分子弯折（140?），在attR形成一个包括Xis，λint和IHF在内的、活化的DNA-蛋白复合体，该复合体与attL上的蛋白合作，使两个杂合att位点之间的重组反应迅速发生。可见，Xis的作用同IHF部分类似。 除此之外，Xis还有抑制整合的作用，具体机理是Xis造成了DNA分子的弯折，不能形成整合所需（即有效结合λint和IHF）的结构。 决定λ噬菌体进入溶源周期还是进入裂解周期因素是CI和Cro 这两种调节蛋白对左右两个操纵基因OL和OR结合的竞争。 阻抑物决定溶源，而Cro蛋白决定裂解周期。 Cro蛋白的作用 维持回路阻止阻抑物的合成，也就是阻止经由PRM的转录； 抑制早期基因从PR到PL进行表达。 是什么决定了λ噬菌体感染的结果呢？ 在这期中，在某种特定条件下，CⅡ蛋白的水平决定了感染的结果。 分子机制 CⅡ蛋白对于宿主细胞酶降解的敏感性 C Ⅰ基因的表达需要CⅡ蛋白的协助，而CⅡ蛋白易被容易被宿主体内的水解酶所水解。 CⅢ蛋白的作用 保护CⅡ蛋白不被降解。虽然CⅢ蛋白不能保证CⅡ蛋白继续存在，但是在缺少CⅢ蛋白时，CⅡ蛋白总是没有活性。 在宿主细胞处于营养丰富、活性较高的状态时，水解酶的活性较高，CⅡ蛋白不能大量存在，没有了CⅡ蛋白的支持，CⅠ基因无法表达，Cro蛋白占据了左右两个操纵子，进入裂解周期； 主要参考文献： 《基因八》中文版（电子版） 《分子生物学》，杨荣武主编，南京大学出版社，2007 《遗传学（第2版）》，戴灼华，王亚馥，粟翼汶 主编，高等教育出版社，2008年1月第2版 《病毒分子生态学》，向近敏主编，武汉大学出版社，2004年8月第1版 谢谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 　Benzer用反式构型检验突变间的关系。在互补测验中两个隐性突变如表现出互补效应，则证明这两个突变型分属于不同基因；如不能互补，则证明这两个突变型在同一基因内。 　 反式构型 　顺式排列作对照，在顺式排列中，不论是两个基因的突变，还是同一个基因内两个位点的突变，在互补测验中均表现互补效应。 顺式排列 　　说明基因是一个独立功能单位：在顺式排列里两个突变位点集中在一个功能单位时，另一等位基因的功能完全正常，所以表现互补；在反式排列中两个等位基因各有一位点发生突变，都丧失功能，所以不能互补。 　　Benzer将不同突变间没有互补的功能区称为顺反子（cistron）。一个顺反子就是一个功能水平上的基因，因此常用顺反子作为基因的同义词。 第五节 缺失作图 Benzer研究 r II突变型时发现一些突变由于核苷酸对发生改变，称点突变(point mutation)。而另一些突变由于缺失相邻的许多核苷酸对，称缺失突变(deletion mutation)。 尽管两种突变形成相同表型效应，但有区别： ①点突变是单个位点突变，缺失突变是多个位点突变（multisitemutation）； ②点突变可发生回复突变，而缺失突变不可逆； ③点突变与其他点突变间可发生重组，而缺失突变同另一个点突变间不能重组。 一、缺失突变的特点 二、缺失作图原理 凡是能完成野生型功能的（互补的、产生噬菌体的），突变一定不在缺失区内；反之，突变一定在缺失区内。 缺失作图的优点：简便、精确 缺失作图的