课件：肠梗阻的治疗.pptVIP

肠梗阻 定义 由各种原因引起的肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道者。 后果 除可导致肠管本身解剖和功能的变化外，还可导致全身的病理生理紊乱，如不及处理，患者常因水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、肠穿孔、肠坏死、休克等死亡。 分类 病因分类： 1.机械性： 　肠腔堵塞：蛔虫、粪石、头发团、异物、胆石，包括肠套叠。 　肠壁病变：先天性病变（肠道闭锁、肠旋转不良、美克尔憩室），炎症性疾病（克隆病、溃疡性结肠炎最多见，其他有结核、放射菌病），肠道新生物（肿瘤、息肉）。肠壁血肿，后期瘢痕形成引起局部狭窄、梗阻。 　肠壁外病变：肠粘连最常见。其他有嵌顿疝、肠扭转、先天性环状胰腺、肠外肿瘤、腹腔炎性包块、脓肿。 2.动力性： 　麻痹性：由于严重的神经、体液与代谢改变所致。 　痉挛性：由于肠壁肌肉过度收缩致肠腔　　　　　　　狭小引起，有时肠道功能紊乱或慢性铅中毒可见到。 3.血运性：由于肠系膜血管发生血栓形成或栓子栓塞，使肠管发生血循环障碍，失去蠕动能力，继而出现肠麻痹而使肠内容物不能运行。 4.假性肠梗阻：常表现有反复发作的肠梗阻症状，腹平片并无机械性肠梗阻时出现的肠胀气与气液平面。 分类 肠壁有无血循环障碍分类： 1.单纯性：指肠管壁无血运障碍。 2.绞窄性：指肠梗阻伴有肠管血运障碍。 梗阻程度分类： 1.完全性 2.不完全性 梗阻部位分类： 1.小肠 2.结肠 疾病发展过程的缓急分类： 1.急性 2.慢性 病理生理 基本改变： 　慢性肠梗阻主要是梗阻近端肠壁肥厚和肠腔扩张，急性完全性肠梗阻时梗阻上端肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高，很容易引起肠壁血运障碍。 全身性病理生理改变： 1.体液代谢紊乱： 　A.肠道吸收功能障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收利用，大量的液体积存在肠腔内。 　B.不能进食和频繁呕吐造成水和电解质大量丢失。 　C.肠壁静脉回流受阻，血管通透性增加，液体向肠腔、肠壁、腹腔内渗出，使体液丢失量进一步加大。 低钾血症：引起全身性肌无力及心律失常，此时大量输注葡萄糖可使钾离子转入细胞内，加重低钾血症。 低镁血症：与低钙相似，但腱反射正常或降低。纠正低钙后仍有自主性肌肉收缩、震颤或手足痉挛等症状，应考虑低镁血症。 全身性病理生理改变： 2.休克：大量失水、电解质紊乱和酸碱代谢失衡、血液浓缩、细菌移位、感染中毒，均可引起休克。 3.感染和中毒：肠梗阻时，细菌大量繁殖并产生多种毒素，均可直接透过肠壁进入腹腔，引起严重的腹膜炎和中毒。梗阻未解除时静脉回流障碍，毒素吸收有限，一旦解除，血循环恢复，毒素可被大量吸收而出现脓毒血症、感染性休克，故肠扭转合并明显肠坏死时，应先切除坏死肠段，而不要先行肠扭转复位。 4.呼吸和循环功能障碍：肠腔膨胀、腹腔渗液增多造成腹内压升高，膈肌上抬，腹式呼吸减弱，影响肺内换气，同时妨碍下腔静脉回流，加上有效血容量的减少，心排出量可明显下降，从而导致呼吸、循环障碍甚至衰竭。多器官功能衰竭是肠梗阻患者死亡的重要原因。 病理生理 局部病理生理改变： 1.肠腔膨胀：梗阻＜12小时肠道可出现吸收功能下降，24小时后不但吸收减少，而且分泌增加。 2.肠蠕动：早期肠蠕动增加，晚期出现肠麻痹症状。 3.肠粘膜屏障功能减弱：随着肠蠕动的增加和肠腔内积液的增多，梗阻以上平面肠内压增高，肠壁静脉回流受阻，毛细血管和淋巴管淤积，肠壁充血水肿，同时由于肠管局部的缺血、缺氧，肠粘膜细胞能量代谢障碍，肠壁通透性增加，液体外渗，细菌及毒素可自肠腔渗入腹腔或进入循环。 临床表现 症状： 1.腹痛：高位梗阻时，腹痛一般较轻或不明显，主要表现为频繁的大量呕吐。如果腹痛的间歇期不断缩短，甚至出现持续性疼痛阵发性加剧，则应警惕有绞窄性肠梗阻可能。 2.呕吐：梗阻位置越高，呕吐越明显。高位梗阻呕吐物为胃液或食物，低位梗阻时有粪臭味，出现血运障碍时可呈咖啡色、棕褐色或血性。 3.腹胀：梗阻位置越低，腹胀越明显。肠扭转可出现不对称性腹胀，麻痹性肠梗阻表现为全腹明显腹胀。 4.肛门停止排便排气：早期肠蠕动增加，梗阻以下肠内气体或粪便可以排出，不能因此而否认肠梗阻存在。肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，可自肛门排出血性粘液或果酱样粪便。 体征： 1.腹部检查：视诊可见不同程度的腹胀。触诊可有轻度压痛，绞窄性肠梗阻时可有固定的压痛和腹膜刺激征。叩诊多呈鼓音，绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音阳性。听诊，机械性肠梗阻时可闻及气过水声及金属音，麻痹性肠梗阻时肠鸣音减弱或消失。 2.直肠指检：如可触及包块，可能为直肠本身的肿瘤，也可能是肠套叠的套头或低位肠腔外肿瘤。 辅助检查： 1.实验室检查：失水导致血液浓缩，白细胞、血红蛋白、血细胞比容升高，低钾、低氯性碱中毒等。 2.X线检查：典型表现是多个肠袢内出现阶梯状液气平面。 　A.空肠：鱼骨刺或弹簧状改变