H1受体阻滞剂在特发性肺间质纤维化所致呼吸衰竭中应用探析.docxVIP

Hl受体阻滞剂在特发性肺间质纤维化所致呼吸衰竭中应用探析 【摘要】目的：观察H1受体阻滞剂治疗特发性肺 间质纤维化所致的呼吸衰竭患者的疗效。方法：总结本院 2011年1月-2012年5月60例弥漫性肺间质纤维化合并I 型呼吸衰竭患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组30 例，对照组予以抗感染，改善通气，平喘等治疗；观察组在 上述治疗的基础上予以H1受体阻滞剂（非那根片）治疗， 对比观察两组患者呼吸频率，心率、动脉血气分析、肺功能 变化情况。结果：观察组在应用H1受体阻滞剂后呼吸频率、 心率、SpO2、动脉血气分析、DLC0%pre （一氧化碳弥散量占 预计值百分比）、患者自我喘息症状缓解程度改善方面均明 显优于对照组，比较差异有统计学意义（P3个月，支气管肺 泡灌液或支气管火箭等检查，排除其他肺部疾病，胸部HRCT 检查显示有微量的磨玻璃影，晚期有蜂窝肺，双肺发生网状 病变，肺部有气体交换障碍或通气功能障碍。血气分析结果 提示患者合并呼吸衰竭，Pa026. 77 kPa （50 mm Hg）o 60例 患者，男34例，女26例，年龄52?84岁，平均（65±7. 84） 岁，病程3?18年，平均（9±5. 27）年。排除标准：（1） 意识障碍不合作；（2）无力排痰或气道内大量分泌物需气管 插管吸引者。将60例患者按照随机数字表法分为对照组和 观察组各30例。对照组中男18例，女12例；年龄 (64. 00±5. 32)岁，病程(8.00±6.02)年。观察组中男 16 例,女 14 例;年龄(66. 00±6. 72)岁,病程(9. 00±3. 12) 年。两组患者在年龄、性别、病程等一般资料比较差异均无 统计学意义(P0. 05),具有可比性。 1. 2研究方法 1.2. 1选择试验对象两组患者给予抗感染、改善通气、 平喘等常规治疗。对照组不使用任何抗H1受体阻滞剂。 1.2.2干预处理 观察组使用非那根片12.5 mg, 口服, 2次/d,观察2周。 1.2.3观察试验数据记录两组年龄、性别、身髙、体 重和治疗后1周呼吸频率、心率、动脉氧分压，血氧饱和度, 肺一氧化碳弥散量在预测值百分比(DLCO%pre)、自我喘息 症状程度变化(采取1?12分制衡量喘息缓解程度，1?3表 示无明显缓解，4?6表示轻度缓解，7?9表示中度缓解， 10?12表示明显缓解)。观察用药过程中病情加重，发生意 外，药物不良反应等。总缓解率二中度缓解率+明显缓解率。 1.3统计学处理采用SPSS 19.0软件对所得数据进行 统计分析，计量资料用(x±s)表示，比较采用t检验，计 数资料采用 字2检验，以P0. 05)o观察组治疗前后呼吸频 率、心率、血气分析、血氧饱和度变化比较差异均有统计学 意义(P50岁。(2)患者病程23个月。(3)无确切病因的 进行性加重呼吸困难。（4）患者双肺可闻及吸气性Velcro? 音。符合上述主要指标的4条及次要指标的3条以上可考虑 特发性肺间质纤维化［3］。 该病主要以肺间质成纤维 细胞增生，胶原蛋白沉积等改变，最终导致以肺通气功能及 换气功能下降的混合性障碍，发病机制复杂，发病过程伴多 种细胞成分、细胞因子的参与，如白细胞、巨噬细胞、淋巴 细胞、肿瘤坏死因子-a、白介素、各种细胞活素、组胺、 蛋白酶、氧化剂等［4］。Benbarek等［5］报道高浓度组胺能激 发多形核白细胞表达活性氧簇，从而产生致炎作用。由多种 细胞因子参与的对肺间质、肺泡、肺小血管、末梢气道的损 伤，在炎症损伤和修复过程中所导致的纤维化。故有效抑制 多种炎性细胞因子释放，减轻炎症反应程度，减少参与炎性 反应的因子，对抑制损伤后纤维增生达到治疗的目的［6］。 H1受体阻滞剂能抑制多行核白细胞的趋化性，有研究发现 H1受体阻滞剂能能抑制白细胞在血管内皮细胞上的滚动以 及在炎症部位的侵润，减少活性氧的产生，从而达到抗炎作 用，并能抑制血管的舒张。此外还有研究发现H1受体阻滞 剂能减少巨噬细胞移行抑制因子，抑制巨噬细胞炎症蛋白和 嗜酸细胞活化趋化因子的产生［7］。还能明显抑制巨噬细胞 移行抑制因子诱导的IL-8的生存，故具有抗炎作用［8］。肿 瘤坏死因子-a是导致纤维化的重要炎性细胞因子，有单核 巨噬细胞分泌，促进成纤维细胞的活化，增值和胶原沉积 ［9］。有研究发现Hl受体阻滞剂能抑制肿瘤坏死因子-a的 释放，达到抗炎，抗纤维化的作用。肿瘤坏死因子-a是导 致纤维化的重要炎性细胞因子，有单核巨噬细胞分泌，促进 成纤维细胞的活化，增值和胶原沉积。H1受体阻滞剂能够改 善肺部炎性反应，减少炎性渗出，对肺间质纤维化导致的呼 吸衰竭的治疗价值意义重大。 此类患者通常存在呼吸困难，通常会动用呼吸肌及辅助 呼吸肌运动。肌肉剧烈及过度运动时，且往往伴有呼吸肌疲