课件：肾小管酸中毒.ppt

伴慢性肾疾患的高血钾性RTA 机制：醛固酮分泌减少，肾脏对醛固酮反应减低 临床特点：慢性肾衰， GFR? 尿钾? ，尿铵?； 高血氯，高血钾，代酸 ； 治疗：治疗原发病； 排钾：限钾摄入；离子交换树脂； 速 尿±盐皮质激素 纠酸：NaHCO3 伴肾上腺疾患的高血钾性RTA 机制：醛固酮合成和分泌减少，如21-羟化酶缺陷（失盐型）。 临床特点：失盐，低血钠，高血钾 高血氯，代酸 男性化 治疗： 高盐饮食 纠正水电平衡 盐皮质激素替代治疗：氟氢可的松 DOCA， 假性醛固酮低下症（I型） 遗传：多数AR（肾小管上皮细胞Na通道缺陷），少数成人可为获得性。 病因：远端肾小管对醛固酮不起作用 临床特点： 生后数小时起病：厌食、呕吐、脱水等 高血氯性代 酸 + 高血钾 失盐表现：尿钠高，血钠低，年长儿嗜盐 血肾素、醛固酮水平：明显增高 治疗： 补充氯化钠，2~4岁后可停用 对盐皮质激素无效 假性醛固酮低下症（II型） 遗传：多数AD 病因：远端肾小管对Cl通透性增加→NaCl重吸收增加及K+、H+分泌减少 临床特点： 保钠能力正常，高血压 高血氯性代酸 + 高血钾，身材矮小 血肾素降低，醛固酮水平降低或正常