高血压脑出血研对究进展.pptVIP

高血压脑出血研究进展 内 容 高血压脑出血的病理生理研究 高血压脑出血血肿周围继发损害机制研究 高血压脑出血治疗新概念 高血压脑出血的病理生理特点 病理生理特点及相关因素 高血压引起脑血管变化 高血压引起微小动脉痉挛 高血压引起脑内小动脉改变 脑动脉结构较薄弱 高血压常伴有严重动脉粥样硬化 高血压脑出血和缺血两种病理过程可同时或相继发生 高血压引起脑血管变化 脑部动脉随着年龄、动脉粥样硬化和高血压的变化，变得曲屈、锯齿状、延长呈螺旋状。在上述病变的基础上，在慢性高血压时，小动脉上便可间断发生直径约1mm的微动脉瘤，这种动脉瘤是经薄弱的中层膨出的内膜。有人认为是小的夹层血肿，也有人认为是动脉瘤。最常见的是纤维样坏死，由于持续的高血压使其突出或内膜破裂，导致动脉瘤或微细的夹层分离，便引起出血、水肿、再出血、再水肿。 高血压引起微小动脉痉挛 引起痉挛的关键因素是再持续不变的慢性高血压过程中，平均动脉压（舒张压加1／3脉压）和血压增高的速度。如平均动脉压迅速增高，可引起血管自动调节过强或不足，当血压超过自动调节范围的上限20－26.7kPa(150-200mmHg),而且持续时间较长，则可导致弥散性血管痉挛，使进入微循环的血流量减少，引起毛细血管和神经元缺血，液体漏出至细胞外间隙，发生脑水肿。同时毛细血管由于缺血缺氧可导致发生破裂（点状出血）和组织坏死（缺血性微梗死），若病变广泛则