肠炎性疾病课件.ppt

肠炎性疾病 概 述 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚未十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病。 包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)。 UC明显多于CD，目前已成为消化系统常见疾病和慢性腹泻的主要病因。 病因和发病机制 ⒈ 免疫因素： IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体（例如抗中性粒细胞胞浆抗体），提示本病发生可能与自身免疫反应有关； 肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润，提示IBD有免疫系统的激活； CD主要病理是炎性肉芽肿，这是迟发型变态反应常见的组织学变化； 各种促发因素作用于易感者，激发肠黏膜亢进的免疫炎症反应，参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、细胞因子和炎性介质，引起组织破坏和炎症性病变； 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-α单克隆抗体治疗IBD取得一定疗效。 ⒉ 遗传因素 家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高。 HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型， 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变已被肯定与CD发病相关 ⒊ 感染因素 本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似，因而认为本病可能与感染有关， 许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。 ⒋ 环境因素 吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性，但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的发病率。 有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森菌）而致病。 发病机制 IBD的发生可能是遗传易感者，在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下，出现免疫调节异常所致。 CD和UC有相同的流行病学和临床特征，但由于炎症机制不同，而是不同的疾病。 在UC 的免疫反应主要由Th2细胞介导，产生体液免疫反应，而CD 则属于Th1型炎症反应。 第一节 克罗恩病 概 述 一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性炎症。 临床主要表现为腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。 病 因 至今仍不清楚，本病的发生与自身免疫有关，而某种细菌或病毒可激发这种免疫反应。 病 理 本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变可累及全消化道的任何部位，以同时累及回肠末段与临近右侧结肠者为最多见；其次为只累及小肠（主要在回肠，少数见于空肠）。病变局限在结肠者较少见。病变分布呈节段性，组织学特征是全壁性肠炎，非干酪性肉芽肿病变，伴不同程度的纤维化。 病理特点为： ① 病变呈节段性或跳跃性； ② 呈炎症性改变且波及肠壁全层，黏膜水肿突入肠腔呈 铺路石样改变、肉芽组织形成、肠壁增厚变硬、可引 起肠腔狭窄； ③ 早期鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵形和裂隙 样溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观； ④ 受累肠系膜水肿、增厚、淋巴结肿大；肠管间粘连， 可行成内、外瘘。 急性期：粘膜表面呈充血水肿，并有口疮样溃疡 亚急性期：除急性期表现外，纤维组织增生明显。 慢性期：粘膜下层有大量肉芽组织增生，肠壁明显增厚，变硬，肠腔狭窄，狭窄可呈单个或多个不等。 肠的中部肠壁增厚、黏膜已经失去了规则的皱折。浆膜的表面有略带红色的坚硬的脂肪组织已蔓延在其表面。浆膜的炎症导致了粘连。炎症的部位不连续的贯穿整个肠。 黏膜表面有不规则的充血结节