骨骼肌、心肌及平滑肌细胞生理.pptVIP

;第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理;第一节 骨骼肌生理 ;50年代，Huxley提出肌丝滑行学说，认为肌肉收缩时并无肌丝或其他有形结构的卷曲、缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑动，使肌节缩短。;2019/3/8;一．?骨骼肌纤维肌原纤维和肌管系统构成;2．肌小节sorcomere 横切面：每一粗肌丝周围有六根细肌丝；每一细肌丝周围有三根粗肌丝。 纵切面：1/2明带 + 暗带 + 1/2明带: Z线—1/2明带—暗带（中间为H带，正中有一M线）--1/2明带—Z线 ;3．肌管系统与三联体结构 横管系统：由肌膜在A带和I带交界处凹陷成横小管与肌纤维长轴垂直，穿行于肌原纤维之间，横小管开口于肌膜，与细胞外液相连通。 纵管系统：由滑面骨质网形成，与肌原纤维长轴平行，其两端（A带、I带交界处）膨大成终末池，起贮存、释放Ca2+的作用。 三联体结构;二．?? 骨骼肌的收缩机制;（???）两种肌微丝所含蛋白质的不同分子特性是肌丝滑行的分子基础 1．粗肌丝：几乎全部由肌球蛋白组成：主杆； 球头（横桥） 2．细肌丝：60%为肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白：C亚单位 T亚单位 I亚单位 ;（三）肌丝滑行导致肌小节缩短 1．Huxlay发现，肌肉缩短时，A带宽度不变；I带变窄；H小带变小直到消失。表明肌肉收缩时，粗细肌丝长度不变，只是细肌丝向粗肌丝中间滑行。 2．细肌丝的滑行是由于粗肌丝上横桥与细肌丝的肌动蛋白结合，然后横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向暗带中央滑行。; 3．Ca2+与肌丝滑行： Ca2+达到一定水平 （＞10-5mol/L）时，Ca2+可与肌钙蛋白结合，并使之变构，进而引起原肌球蛋白构型改变，使肌动蛋白头和肌球蛋白能结合成肌动球蛋白，分解ATP，引起横桥摆动。 4．Ca2+的来龙去脉 1）安静时，贮存于终末池中，肌浆中仅10-9 mol/L 2）兴奋传进横管，传递到终末池膜结构中，Ca2+通道打开，Ca2+顺浓度差进入胞浆中。 3）冲动结束后，肌质网中Ca2+泵将肌浆中Ca2+转运到肌质网（终末池）中。 ;5．兴奋—收缩耦联的总过程 excitation-contraction coupling 运动神经冲动 ?肌膜产生动作电位 横管系产生动作电位 终末池释放Ca2+ Ca2+与肌钙蛋白结合使之变构 原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白结合点 肌球蛋白（横桥）与肌动蛋白结合，分解ATP 横桥摆动，细肌丝滑行 肌节缩短;三．??骨骼肌收缩的机械特性;2019/3/8;;第二节 平滑肌生理一、平滑肌的结构;第二节 平滑肌生理二、平滑肌细胞的电活动;(二) 多单位平滑肌和神经源性活动 多单位平滑肌由多个分离的、在功能上相互独立的单位组成。与骨骼肌类似，每个单位都需要接受神经刺激才能收缩，属于神经源性活动。但多单位平滑肌接受自主神经支配，而非躯体运动神经支配。 多单位平滑肌主要存在于大血管的管壁、气管、与调节眼屈光度有关的眼肌以及毛囊基部等处。;第二节 平滑肌生理三、平滑肌的收缩;第三节???????????? 心肌生理;另外，根据心肌细胞0期去极化速度的不同，以及是否具有自律性的特点，可分为快反应自律细胞（心房传导组织、房室束和普肯野纤维网中的自律细胞）和非自律细胞（心房肌和心室肌细胞）、慢反应自律细胞（窦房结、房结区和结希区的自律细胞）和非自律细胞（存在于结区中）4类。;（一）??????????? 心肌电活动的离子基础 与骨骼肌相比，心肌细胞的电活动要复杂得多。不同类型的心肌细胞的跨膜电位在幅度和持续时间上各不相同，而且其波形和形成的离子基础也有一定的差异。现以心室肌细胞为例介绍心肌细胞动作电位形成的机制。;1．?心肌细胞的静息电位： 形成的离子机制与骨骼肌相同，是“安静”时细胞内高浓度的K+外流造成。 心室肌：-90mV ;2．?心肌细胞的动作电位 其去极化和复极化过程共五个时期： （1）????? 0期去极化过程 静息（-90 mV） 膜静息电位减小到阈值（-70 mV） Na+通道激活 Na+透性 膜外高浓度Na+内流 膜内电位迅速上升（去、反极化）（+30 mV） （2）????? 复极化1 期（快速复极化初期）