课件：呼吸心跳骤停的处理及心肺复苏.ppt

气管内给药 心内注射 1 心内注射时必须停止心脏按压； 2 一次心内注射成功率只有30－40 ％； 3 并发征多； 4 药物危害； 5 复苏效果未见比他法好 2010指南 成人急救生存链 早期识别急症/呼叫EMS或当地急救反应系统：“呼叫911（国内为120”）。早期目击者CPR：立即CPR可能使VF的SCA成功机会提高2到3倍。早期除颤：在3-5分钟内对SCA病人作CPR及除颤，其存活率可达45%-75%。早期ACLS:HCP进行复苏后支持。 成人急救生存链-2005 成人急救生存链-2010 加强的心脏骤停后治疗 心脏骤停后治疗是2010年新指南的新增部分，是为提高恢复自主循环后的心脏骤停患者的存活率而实施的综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗体系 心脏骤停或治疗的初始目标和长期关键目标： 1 恢复自主循环后优化心肺功能和重要脏器灌注 2 转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房 3 识别并治疗急性冠状动脉综合征（ACS）和其他可逆病因 4 控制体温以促进神经功能恢复 5 预测、治疗和防止多器官功能障碍。这包括避免过度通气和氧过多 PCAS In the early 1970s, Dr Vladimir Negovsky named this state “post-resuscitation disease”. The term resuscitation is now used more broadly to include treatment of various shock states in which circulation has not ceased. The term post-resuscitation implies that the act of resuscitation has ended. Negovsky himself stated that a second, more complex phase of resuscitation begins when patients regain spontaneous circulation after cardiac arrest. We propose a new term: post–cardiac arrest syndrome. PRS PCAS 心脏骤停→全身长时间的完全性缺血 CPR → ROSC→再灌注→更为复杂的新的病理生理过程主要包括： 心脏骤停后的脑损害 心脏骤停后的心肌损害 全身性缺血/再灌注损伤 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因） ROSC ≠大循环恢复 ROSC:自主心博 大循环恢复 CO TPR BP 大循环复苏≠微循环恢复 停灌注15sec后ROSC，50%组织微循环5min内无复流→ 氧供仍不足 即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 6-12 小时（依断流时间、严重度、基础病） 毛细血管内皮肿胀、凝塞不通 血液粘滞高阻、小动脉痉挛 组织持续性缺血、灶性梗死。 微循环再灌注后又有损伤 再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程--再灌注损伤 再灌注损伤--必然代价，无灌注必然导致死亡 炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制 尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗 BLS要早 ACLS也要早 BLS开始时间(分) ACLS开始时间(分) 复苏成功率(%) 0 – 4 0 – 8 43 0 – 4 16 1 8 – 12 8 – 16 0 12 12 0 血液动力学早期治疗目标 平均动脉压（MBP） 65~100 mmHg 中心静脉压（CVP） 8~12mmHg 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）＞70% 尿量＞1ml/kg·h 血清乳酸浓度正常或偏低 血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为9~10g/dL） 氧合与机械通气 心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者ROSC后继续给予一段时间的纯氧； 越来越多临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元有害； ROSC后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%~96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。 氧合与机械通气 过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低； 通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见） ； 遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值。一般讲，可能需要潮气量≥6 ml /kg。 根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当