脊髓型颈椎病发病机制研究进展.PDFVIP

第34卷 第1期 甘肃中医药大学学报 Vol．34　 No．1 2017年2月 　 　 　 　 　 　 　 　 J．GANSU UNIVERSITY OF CHINESE MEDICINE　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 Feb. 2017 脊髓型颈椎病发病机制研究进展 苏亮磊,曹林忠 (甘肃中医药大学中医临床学院,甘肃　 兰州　 730000) 摘要:查阅相关文献,从椎间盘退变的分子、细胞生物学研究,脊椎结构异常,脊髓的病理变化及其他方 面就脊髓型颈椎病的发病机制进行综述,认为该病的发病机制是多因素综合的结果,为临床治疗该病提供理 论和文献参考。 关键词:脊髓型颈椎病;发病机制;综述 + - - - 中图分类号:R681.5 5　 文献标志码:A　 文章编号:1003 8450(2017)01 0091 04 - DOI:10.16841/ j.issn1003 8450.2017.01.26 [2] 　 　 脊髓型颈椎病(CSM)主要好发于中老年人是 MMP-3含量明显低于退变的椎间盘。 Haro 等 研 由于颈椎结构退变引起颈椎管相对或绝对狭窄继发 究发现若无MMP-3产生,在突出椎间盘重吸收模型 引起脊髓受压而导致神经功能障碍为主的疾病,是 中的椎间盘也不容易发生退变。 TIMP 主要通过抑 一种可严重致残的疾病。 了解近几年有关 CSM 的 制 MMP 对细胞外基质的降解来延缓椎间盘的退 发病学说不仅能为CSM 的治疗提供理论依据,而且 变,IL-1是由多种细胞产生并且具有细胞破坏能力 [3] 还可以创新出新的治疗方案。 然而并不是每一种学 的一种炎性因子。 Bibby 等 研究发现,IL-1具有 说都可完善地阐述CSM 的发病机制,仍需不断地进 [4] 抑制蛋白多糖合成的作用。 Maitre等 通过研究发 行实验研究加以证明,现总结如下。 现,正常组II型胶原和蛋白聚糖基因表达量都明显 1　 椎间盘退变的分子、细胞生物学研究 降低,并且退变的椎间盘细胞中分泌的IL-1也有所 颈椎病的最基本病理变化是椎间盘出现退变, 升高。 在椎间盘退变的过程中,IL-6具有刺激其他 而颈椎间盘作为颈椎结构组成的一部分,会随着年 介质的释放和炎症细胞聚集的双重作用。 同时, 龄的增长发生退行性改变。 近年来,分子、细胞生物 [5] Burke等 研究发现在椎间盘组织中IL-6 可影响 学在椎间盘退变中的作用越来越受到广泛的关注。 TIMP 的活性进而加速蛋白多糖的分解,所以,IL-1 但是,其在 CSM 患者中的作用机制却很少有人关 和IL-6不仅会诱导椎间盘发生退变,还会加速椎间 注。 [6] 盘的退变。 Walsh 等 研究发现,在给予 TGF-β1