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举例 PH 7.32、 HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg 分析 PaCO230mmHg40mmHg,可能呼碱 HCO3-15mmol/L24mmol/L, 可能代酸 PH7.327.4 偏酸 结论 代酸 * 多种失调处理 纠正血容量,保持循环稳定 缺氧纠正 严重酸碱失衡处理 钾的稳定 谢谢! 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析 主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * * * 血液的缓冲系统 HCO3ˉ/ H2CO3 = 20:1 (24 mmol/L)/ (1.2 mmol/L) pH维持在7.4 化学反应,反应快,但作用有限 * 呼吸运动的调节 人体代谢产生CO2 20000~25000mmol/day,血中CO2浓度仅为1.1~1.3mmol/L 机体通过呼吸运动调节CO2排出量 PaCO2升高时,刺激 化学感受器使呼吸运动 加深加快, CO2排出增加 碱中毒时,呼吸运动抑制,较多CO2保留在体内,血液PaCO2回升 * 肾调节酸碱平衡的机制-排酸保碱 Na+ - H+ exchange,H+ 排出 HCO3- 重吸收 产生NH3与H+ 结合成NH4经尿排出 尿的酸化,排H+ 酸碱异常 血液缓冲 (立即作用) 肺CO2 (20秒作用) 细胞内外离子 交换(2-4h作用) 肾调节 (24h作用) * 酸碱平衡失调 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 * 代酸 代 碱 HCO3- H2CO3 呼 碱 呼 酸 * 一、代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 临床最常见的酸碱失调 * 代谢性酸中毒的主要病因 1.体内有机酸形成过多 休克:缺血缺O2,丙酮酸和乳酸大量产生 抽搐、心搏骤停→体内有机酸产生过多 2.碱性物质丢失过多:经消化道丢失HCO3- 3.肾功能不全 * 代谢性酸中毒主要功能代谢变化 1、电解质变化:高钾 细胞内外H+-K+交换,K+外逸而致高钾血症;肾泌H+增加,排K+减少。钙:酸中毒时血清游离Ca2+升高 2、对心血管系统的影响:心肌收缩力降低 H+和Ca2+ 竞争与肌钙蛋白钙结合 3、对中枢神经系统的影响:抑制 * 代谢性酸中毒主要功能代谢变化 对呼吸系统的影响 刺激外周化学感受器和中枢化学感受器,使呼吸运动加深加快 血红蛋白氧离曲线右移,Hb对氧的亲合力降低,有利于向组织供氧(如若酸中毒超过12~36 h,则使氧离曲线左移) * 代谢性酸中毒临床表现 轻症:症状不明显 重症:疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁 呼吸加深加快,可达40—50次/分,带酮味 面颊潮红,HR↑ BP偏低 ,有缺水症状 降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性→ 心律不齐、 急性肾功衰、休克 * 代谢性酸中毒诊断 病史 :腹泻、肠瘘或休克 症状 :呼吸深、快 血气分析: 明确诊断 (pH↓, HCO3- ↓)和代偿情况 (pH)和严重程度,BE ↓ PaCO2 ↓ * 代谢性酸中毒治疗 病因治疗:首位 轻症:病因+补液,机体可代偿 重症:PH7.2 HCO3- 15mmol/L 危及生命, 用碱液NaHCO3,少量分次,复查血气, 酸中毒纠正后注意补钾、补钙 * 二、代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis 血浆[HCO3-]原发性增高 * * 代谢性碱中毒原因 (3-1) 胃液丧失过多:外科最常见原因,酸性胃液大量丢失 碱性物质应用:纠酸过度,大量输库血,抗凝剂入血后转化成HCO3- 低钾:细胞内酸中毒,细胞外碱中毒, 酸性尿 利尿剂的应用:低CI-性碱中毒 * 代谢性碱中毒,氧合血红蛋白解离曲线左移,氧不易从氧合血红蛋白释出,此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常,但组织仍然缺氧 * 代谢性碱中毒机体代偿 抑制呼吸中枢:呼吸浅而慢 肾小管
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