课件：糖尿病肾病防治进展与营养治疗.ppt

糖尿病肾病防治进展与营养治疗 概 述 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要并发症之一，据报道I型和2型DM病人中，DN发生率高达25%~30%（美国报道I型占30%，II型占25%）。 I型DM肾损害每5年进展一期，而II型DM进展比I型快。 根据moganson氏分类DN分五期 1.2为临床前期 3期为糖尿病肾损害 4期为DN（40％在15－20年DM发展至该期，10-30％表现为肾综） 5期为尿毒症期 一、糖尿病肾病诊断 Mogensen将II型DM肾损害分为5期 分期 肾损害 CFR（ml/min）血压 UAE（mg/min） 临床与病理联系 I期 肾小球高滤过 ↑ 正常 正常 肾小球肥大 II期 间断蛋白尿 ↑或正常 多正常 休息时正常运动后↑ 肾小球系膜 基质增宽 GBM增宽 III期 早期DN 大致正常 正常或高 持续UAE↑ 上述加重 Pro（—） Ⅳ期 DN临床期 渐↓ ↑↑ 尿Pro（+）→大量 上述症状更 重，部分肾小球硬化 Ⅴ期 尿毒尿期 ↓↓↓ ↑↑ 大量蛋白尿→↓ 肾小球硬化、荒废 ? 注：肾小球滤过率CFR，微量蛋白尿UAE I、?????????????? II期糖尿病肾损害，在III期才能诊断DN DN高危的指标 家族中有并发肾脏病者 明显高血压 胰岛素耐受明显者 GFR明显过高或伴严重高血压 DN的诊断 24小时尿蛋白500mg或肾病综合症 1型DM：蛋白尿＋视网膜病变 2型DM：蛋白尿不合并视网膜病变不一定是DN 微量蛋白尿(MA) 是否代表肾损害 是否不可避免进展明显蛋白尿终而慢性肾功能衰竭有争议。 有资料统计： 有MA者10年大约有30－45％转为蛋白尿；有30％MA消失（在2型DN明显） 有一组报告单纯MA而无其它改变者经肾活检证实由非DM引起占41％；另一组以肾综表现。肾活检证实非DN占49％。 所以目前MA并不完全作为DN的指标。 DN推荐肾活检 尿常规有RBC（畸形红细胞） 既往曾有非糖尿病的肾脏病史 短期内蛋白尿明显增加 24小时尿蛋白5g 有明显蛋白尿但无视网膜病变 二、? 控制高血糖 靶目标值 空腹血糖6.1mmol/L(110mg/dl)  餐后血糖8.01mmol/L(144mg/dl) 糖化血红蛋白6.2% 三、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素II受体抵抗剂（ATIRA） DM病人从出现微量蛋白尿，无论有无高血无均应服用ACEI A．降低系统高血压而间接降低球“三高” B．扩张出球小A强于扩张入球小A，而直接降低球内“三高” （三高：高压、高灌注及高滤过） 四、控制高血压 1、DM无肾损害，血压控制130/80（85）mmug2、DM尿蛋白1g/d，血压控制 130/80mmug3、DM尿蛋白1g/d，血压控制125/75mmug 具体降压方法 （1）?????? 首选ACEI或ATIRA，配合小剂量利尿剂（Scr1.8mg/dl,可用塞嗪类利药; 1.8 mg/dl时选用襻利尿剂），轻度排钠利尿可提高ACEI及ATIRA的降压作用，但勿导致脱水。 （2）?????? 血压不达标加钙通道阻滞剂(CCB)，心律慢用双氢吡啶类的CCB，心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂。 五、控制高血脂 1、高血脂可促发动脉粥样硬化外，还可损伤肾脏，应积极治疗，尤其是降低总胆固醇及低密度脂蛋白—胆固醇。2、目标值： 总胆固醇4.5mmol/L 低密度脂蛋白—胆固醇2.5mmol/L 高密度脂蛋白—胆固醇1.1mmol/L 甘油三脂1.5mmol/L 六、限制蛋白质