课件：糖尿病药物治疗及胰岛素应用.ppt

胰岛素降低血糖的主要机制 抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。 普通胰岛素（RI）400iu 精蛋白生物合成人胰岛素（诺和灵）300iu 精蛋白生物合成人胰岛素预混30R（诺和灵30R）300iu 精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液70/30（优泌林70/30）300iu 精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液25R（优泌乐25R）300iu 甘精胰岛素（来得时）300iu 胰岛素治疗（2型DM防治指南） 胰岛素制剂 起效时间 峰值时间 作用持续时间 短效胰岛素（RI） 15-60min 2-4h 5-8h 速效胰岛素类似物 （门冬胰岛素） 10-15min 1-2h 4-6h 速效胰岛素类似物 （赖脯胰岛素） 10-15min 1-1.5h 4-5h 中效胰岛素（NPH） 2.5-3h 5-7h 13-16h 长效胰岛素（PZI） 3-4h 8-10h 20h 长效胰岛素类似物 （甘精胰岛素） 2-3h 无峰 30h 预混胰岛素（HI30R,HI70/30） 0.5h 2-12h 14-24h 预混胰岛素 （HI50R） 0.5h 2-3h 10-24h 预混胰岛素类似物 （预混门冬胰岛素30） 10-20min 1-4h 14-24h 预混胰岛素类似物 （预混赖脯胰岛素30） 15min 1.5-3h 16-24h 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 糖尿病诊断与治疗 1、什么是糖尿病，分型，基本临床表现。 2、糖尿病的诊断。 3、糖尿病的并发症（急性、慢性）。 4、糖尿病的治疗。（药物及胰岛素） 糖尿病的定义 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。 糖尿病可引起多系统损害：眼、肾、神经、心脏等。 病情严重时或应激下可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA），高血糖高渗状态（HHS）。 糖尿病的分型 目前国际上通用WHO糖尿病专家委员提出病因学分型标准（1999）。 ⑴1型糖尿病（T1DM） ⑵2型糖尿病（T2DM） ⑶其他特殊类型糖尿病 ⑷妊娠期糖尿病（GDM） 1型糖尿病（T1DM） β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。 ①自身免疫性：急性型及缓发型。 ②特发性：无自身免疫证据。 2型糖尿病（T2DM） 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 其他特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能的基因缺陷。 2、胰岛素作用的基因缺陷。 3、胰腺外分泌疾病。 4、内分泌病。 5、药物或化学品所致。 6、感染。 7、不常见的免疫介导糖尿病。 8、其他：与糖尿病相关的遗传性综合征。 妊娠期糖尿病（GDM） 基本临床表现 1、代谢紊乱症状群：“三多一少”。 血糖升高后，渗透性利尿引起多尿，继而出现口渴多饮。 外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增加，蛋白质代谢负平衡，出现乏力、消瘦。 为了弥补损失的糖分，维持机体活动，患者常感饥饿，致进食量增加。 糖尿病的诊断。 静脉血浆 静脉全血 毛细全血 DM FPG 》7.0 》6.1 》6.1 2hPG 》11.1 》10 》11.1 IGT FPG 7.0 6.1 6.1 2hPG 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0 IFG FPG 6.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0 2hPG 7.8 6.7 7.8 正常FPG：3.9-6.0mmol/L。 6.1-6.9mmol/L为IFG 。 》7.0mmol/L考虑糖尿病。 OGTT2hPG7.7mmol/L为正常糖耐量。 7.8-11.0mmol/L为IGT 》11.1mmol/L考虑糖尿病。 糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖 》11.1mmol/L，或FPG》7.0mmol/L，或OGTT2hPG》11.1mmol/L可诊断为糖尿病。 注意：需重复一次检查确认，诊断才能成立。 糖尿病并发症 1、急性严重代谢紊乱：DKA、HHS。 2、感染性并发症。 3、慢性并发症：①大血管病变。 ②微血管病变：⑴糖尿病肾病⑵糖尿病性视网膜病变。 ③神经系统并发症：⑴中枢⑵周围⑶自主。 4、DM足。 5