课件：临床常见危象(医本).ppt

(三)急救措施 1.严密观察病情 迅速大量输液：肺水肿、心衰。 （咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快） 补充大量低渗溶液：溶血、脑水肿、低血容量休克。（尿色变粉红） 2.补液 输入等渗盐水，补充血容量,迅速纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低渗盐水(0.45%－0.6%氯化钠液)缓慢静脉滴注。 3.纠正电解质紊乱 补钾为主。 低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。 4.胰岛素 普通胰岛素。 测定血糖：2-4小时/次。 血糖降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖溶液静滴,防止脑水肿。 5.积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。 第三节 甲状腺功能亢进危象 （hyperthyroidism crisis） 甲亢危象（甲亢最严重的并发症） 诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术、放射碘治疗等。 主要表现：高热、大汗、心动过速（140次/分）、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷。 必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿及水、电解解质紊乱。 一、病因与发病机制 (一)诱因 1.内科性诱因：指手术以外诱因。 (1)严重感染：最常见。约占40%。 多发生于感染的高峰阶段。 呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道。 (2)应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等→甲状腺素突然大量释放。 (3)精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强,对儿茶酚胺敏感性增加，诱发危象。 (4)突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放,甲亢症状迅速加重。 (5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。 同位素碘治疗引起的放射性甲状腺炎等，可引起甲状腺激素释放入血。 2.外科性诱因 甲亢者，在手术过程中或手术后4-16小时内发生危象者，与手术有直接关系。 凡在术后16小时以上发生危象者，应寻找感染病灶或其他诱发因素（输血、输液反应等）。 (二)发病机制 ①血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤↑↑ ②应激→血中儿茶酚胺↑ 在甲状腺激素增加的基础上，机体对儿茶酚胺的敏感性↑↑ →机体丧失对甲状腺激素反应的调节能力→甲亢危象。 二、病情评估 (一)临床表现 1.原有甲亢症状进一步加重。 2.全身症状：高热、体温骤升，39℃以上，甚至达42℃。 一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱，呼吸困难，休克。 3.神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、昏迷。 4.心血管系统 窦速：心率达140-240次/分。 心律失常：房、室早,房扑,房颤,室上速,房室传导阻滞等。药物不易控制。 血压升高：以收缩压升高最为明显,脉压大。 急性肺水肿、心力衰竭 5.消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝大、黄疸，腹水、肝昏迷。 6.水、电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血钙、低血镁、代谢性酸中毒。 7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、循环衰竭、心源性休克、急性肾功能衰竭。 淡漠型甲亢危象 症状不典型：表情淡漠，嗜睡，反射降低,低热,恶病质,明显乏力，心率慢，脉压小,血压下降,进行性衰竭，昏迷、死亡。 (二)实验室检查 甲状腺功能检查：血清甲状腺素(T4)、血清蛋白结合碘(PBI)、三腆甲状腺原氨酸(T3)↑↑↑或在一般的甲亢范围内。 甲亢危象时，测定甲功对甲亢危象患者本身诊断帮助不大。 但T3、T4不升高，不一定不是甲亢危象。 三、急救措施 危象期 1.降低血循环中甲状腺激素浓度 (1)抗甲状腺药物 碘制剂、硫脲类药物→抑制甲状腺素的合成和释放。 (2)腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环中过高的甲状腺激素。 2.降低组织对甲状腺素-儿茶酚胺的反应。 β肾上腺素能受体阻断剂、胍乙啶等抗交感神经药物，阻断周围组织对儿茶酚胺的反应。 3.糖皮质激素的应用：尽早补充，提高应激能力。 糖皮质激素可抑制组织中T4向T3转化作用。 地塞米松、甲泼尼龙。 4.低温、人工冬眠 物理降温、 物理降温+人工冬眠，体温控制在34-36℃。 5.对症处理：纠正水、电解质、酸碱紊乱;纠正心功能不全、心律失常;抗感染。 第四节 重症肌无力危象 (myasthenic crisis) 自身免疫性疾病：神经-肌肉接头传递（乙酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体参与。 临床表现：晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻的骨骼肌无力。 重症肌无力危象：呼吸肌、全身肌肉的无力进行性加重→喉肌、呼吸肌麻痹。 一、发病诱因. 1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗。 2、重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药物治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然停药。 3、某些药物影响 箭毒可影响神经-肌肉接头传递功能，吗啡可抑制呼吸中枢等。 胆碱酯酶（ChE