课件：围手术期肺动脉高压治疗进展.pptVIP

* * 围术期针对肺高压右心衰的治疗 特殊处理 * 维持和支持心肌收缩力 * 降低右室后负荷 血管扩张药 α1受体阻滞剂 - 雷及定 腺苷 钙离子拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 前列环素及其类似物 内皮素受体拮抗剂 一氧化氮 肺高压时肺血管功能的改变 肺血管肾上腺素受体 ?1 受体增加 ?2 受体减少 血管内皮源性舒张因子合成减少 对血管内皮源性舒张因子敏感性减低 一氧化氮 前列环素（PGI2 ) 血管内皮源性收缩因子合成增加 对血管内皮源性收缩因子清除力低下 内皮素－1 血管紧张素II 血栓素A2 超氧阴离子 前列环素、NO和PDE5通过环核苷酸信号途径对肺循环的作用 Pulmonary vasodilators other than inhaled nitric oxide 吸入方法代替静脉给药 代表药物： 一氧化氮 （ Nitric Oxid ） 伊洛前列素（ Iloprost ） 西地那非 （ Sildenafil ） 优越性： * 直接作用于靶器官—肺动脉血管床 * 避免血管扩张药物对体循环的副作用和低血压 所导致的冠脉灌注减少?右心室泵血功能降低 * 避免长期安置静脉导管的并发症 * 避免肺通气/血流匹配失调导致的缺氧加重 吸入 NO 的装置 术中扩血管药物雾化的运用 吸入一氧化氮的不足之处 半衰期短暂，给药结束时，常会发生显著的PAP和PVR反跳 吸入NO后PCWP会升高，有发生肺水肿的报道* 毒性代谢产物对病人和周围环境有潜在的危险 气源的供应还受限制，尚不能普及 需特殊的吸入装置和监测设备，只能在大医院里才能用 价格昂贵 * 吸入NO后PCWP会升高的机制还不太明了， 1. 预料的NO导致的肺血管扩张作用，右室后负荷的急速降低引起了右室 排血量的急速增高，血回流到左室急速增加； 2. NO在产生全身作用前已经被血红蛋白失活，左室后负荷并未同步降 低，从而引起PCWP的升高和导致肺水肿 西地那非、NO、Iloprost对肺高压病人血流动力学的影响 Hanno Chest 2004;125;580 586 吸入伊洛普利和西地那非的协同作用 n=8 围术期针对肺高压右心衰的治疗 特殊处理 * 维持和支持心肌收缩力 儿茶酚胺类正性肌力药 双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂 * 降低右室后负荷 血管扩张药 * 增加右冠灌注压 增加右冠灌注压 ?1 受体激动药： 去氧肾上腺素 ?1 2 ? 受体双激动药： 去甲肾上腺素 经左房或主动脉根部给予去甲肾上腺素，既维持右冠脉、体循环有效灌注 压，又避免、减轻去甲肾上腺素导致的肺血管压力、阻力的急剧升高。 经右房、肺动脉、左房直接给药法 肺在代谢循环中的血管活性药物方面有重要作用，大约循环中5%的肾上腺素和30%的去甲肾上腺素，在经过肺血管时被代谢、清除。体外循环后，肺血管内皮对去甲肾上腺素的吸收有所增加，从体外循环前的16%～19%上升到35%～42%。 肺高压时,肺组织肾上腺素能?和?受体处于失衡状态，以收缩占优势：调节肺血管收缩的?受体增加、调节肺血管舒张的?2受体减少 ，选用具有特异选择性的?受体阻滞剂，直接向肺动脉内注入适当量的速效、短效的血管扩张药； 经左房或主动脉根部给予去甲肾上腺素，既维持右冠脉、体循环有效灌注压，又避免、减轻去甲肾上腺素导致的肺血管压力、阻力的急剧升高。 姜桢，郭克芳，金翔华 经肺动脉直接给药治