课件：人工股骨头置换术中持续低血压的原因.ppt

危重医学会并没有公开否认多巴胺，只是大家根据去甲肾上腺素的 alpha 和 beta 的联合效应，自然越来越多地选择了它。为了达到多巴胺的 alpha 或 beta 效果，其浓度要求高，有心律失常的可能。此外， Lancet. 2000 Dec 23-30;356(9248):2139-43. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. 也否认了大家所想像的低剂量多巴胺对肾脏的保护作用，加快了多巴胺的失宠。 多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。 作用 ⑴ 直接作用：是a1、a2、b1和多巴胺受体 （DA1）的激动剂。 ⑵ 间接作用：释放储存在神经元中的NE。 欧洲 98 个ICU中，3,147名感染性和非感染性病人分析，表明用多巴胺者，ICU 死亡率，30天死亡率和住院死亡率，都比不用多巴胺高Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. 剂量（ug/Kg/min） 激活受体 作 用 1～3 多巴胺受体（DA1） 增加肾和肠系膜血流 3～10 B1＋B2（＋DA1） 增加HR，心收缩力和 CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现血管收缩 10 @（B1＋DA1） 增加SVR，PVR，减少 肾血流，加快HR， 增加心律失常， 增加后负荷可能降低CO 优点： 小到中剂量时增加肾灌注和尿量（部分来自DA1的特 殊激动效应）。该观点现在受到挑战 心动过速比异丙肾上腺素少。 血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多“选择性”，使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床。 由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用，故Bp容易调节。 缺点 有明显的间接作用，当神经元中的NE耗竭时，如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时，反应减弱。 可发生心动过速和心律失常（房＋室）。 比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小。 如漏至血管外可导致皮肤坏死。 如剂量大于10g/Kg/min，介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失，并有肾、内脏和皮肤坏死的危险，需监测尿量。 可使肺血管收缩。 小剂量时全身血管扩张，Bp可以下降（这对降低后负荷可能有益）。 对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力。 增加MVO2，如冠脉血流没有增加可导致心肌缺血。 用较大剂量时Bp上升，对衰竭心脏可能有害，表明需加用血管扩张药。 适应症 由于低CO或低SVR引起的低血压。 肾衰或肾功能不全。 在循环血容量恢复之前可作为低血容量的临时治疗。 临床应用： 多巴胺剂量：1～20ug/Kg/min 常将200mg混入250ml溶液中iv（800g/ml） 在血管扩容前或未作出明确诊断前它是低血压临时治疗的第一选择。 如同其它血管加压药一样，使用前尽量纠正低血容量。 如剂量已达10～20g/Kg/min仍无正性肌力作用，可换用或加用直接作用的激动剂如肾上腺素或氨力农。 如降低后负荷有好处，可加用血管扩张药（如硝普钠）以拮抗血管收缩效应。为合理选择正性肌力药与扩血管药的剂量，需作有创性监测CO和SVR。如Bp正常，但CO低SVR高则两者合用好。 在行主动脉手术阻断主动脉时，它能增加肾和肠系膜血流，有助于减轻器官损伤。 理想的强心和正性肌力药 强心作用不宜过大，以免耗竭代偿和造成心肌缺血损害； 兼有血管扩张作用，对动脉的扩张略大于对静脉的扩张，利于降低外周血管阻力； 有选择性肾和冠脉扩张作用； 不增加氧耗：不过于增快心率和收缩血管； 不引起心律失常。 肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用 心肌： B1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导； B2 激动：使体血管舒张、支气管平滑肌舒张； A1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。血管： 阻力血管?A1 受体：收缩动脉会增加阻力 增加