常用血管活性药物的应用学习课件.ppt

副作用 搏动性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应；禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）严重贫血,青光眼,颅内压增高者. 精品 常用血管活性药物的使用 精品 提纲 一、血管活性药物的分类 二、血管加压药 三、正性肌力药 四、血管扩张剂 五、相关护理 精品 一、血管活性药物的分类 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。 精品 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。 血管活性药 血管加压药 正性肌力药 血管扩张剂 多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类 硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉明、乌拉地尔 多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾 精品 二、血管加压药 （一）多巴胺 多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5μg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 2．中等剂量（5-10μg/kg.min）主要起b1-受体、b2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。 精品 3．大剂量（10μg/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高； 肾动脉开始收缩后尿量逐步减少； 随着剂量增加，使心率加快，甚至引起心律失常。 20μg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。 采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min 精品 多巴胺的临床应用  各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。 精品 多巴胺副作用 加快心率，可致心律失常；增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降） 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） 精品 （二）肾上腺素  1． 小剂量（0.01~0.05μg/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。 2．中等剂量（0.05~0.1μg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。 精品 3．较大剂量时（0.1~0.5μg/kg.min）兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋b1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。 4．兴奋b2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。  精品 肾上腺素的临床使用 强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。 可用于心跳骤停、过敏性休克、支气管哮喘等 精品 肾上腺素的副作用 长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 可致严重心律失常；可使全身和心肌耗氧量增加。 精品 （三）异丙肾上腺素 药理作用纯β-AR激动剂，兴奋β1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；兴奋β2-AR使支气管平滑肌松弛。  精品 异丙肾上腺素的临床应用 主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。 精品 剂量与用法 起始剂量为0.02ug/kg.min 可逐渐增至1ug/kg.min 。  精品 副作用 1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。 3．可致低钾血症。 精品 三、正性肌力药物 （一）多巴酚丁胺 药理作用： 增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。 常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱，不明显增加心肌耗氧量。  精品 多巴酚丁胺临床应用 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心