肝病患者血常规变化特点.pptVIP

* CD4+代表辅助性(Th)和诱导性 T细胞(T i) ,CD8+代表杀伤性 T细胞(Tc)和抑制性 T细胞(Ts) 。CD4+能促进B细胞、 细胞毒 T细胞(CT L)及其他免疫细胞的增殖和分化 ,Ts可抑制 Th细胞功能 ,Tc 细胞则能特异性地杀伤携带抗原的靶细胞。 * 存在个体差异。 * 汇报内容 肝病患者红细胞参数改变机制及特点 肝病患者血小板参数改变机制及特点 肝病患者白细胞参数改变特点 肝病患者药物治疗血常规参数改变特点 血常规参数变化影响因素 病毒 免疫 感染 出血 营养 治疗 肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏储藏维生素B12、 叶酸和铁功能降低， 患者进食少，造血物质缺乏 肝功能严重损害时, 转铁蛋白合成障碍, 铁运输困难 肝炎病毒致骨髓损害、 肝脏不能提供造血成份 及肝病诱发自身免疫反应等因素 均可致骨髓造血障碍 早期表现为红细胞体积增大 红细胞大小不等， 严重时造成贫血 Hb合成障碍 红细胞体积异质性改变 引起贫血和红细胞形态改变 脾功能亢进致红细胞破坏加重 造成红细胞大小不等 肝病患者红细胞参数改变特点 Hb、MCV、RDW-CV、Hct、MCH反映肝损伤严重程度 ——Hb、MCV、RDW-CV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系 ——慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDW-CV逐渐增大。 ——肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。 ——Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。 肝病患者红细胞参数改变特点 ——从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。 网织红细胞反映骨髓造血功能 ——肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。 肝病患者红细胞参数改变机制 肝炎病毒作用于红细胞膜, 可使红细胞膜抗原变化 诱发 免疫细胞产生自身抗体 和抗病毒抗体 抗原抗体复合物粘附 于红细胞膜上使膜的硬度增大, 激活 C3 补体与吞噬细胞膜结合 红细胞变为球形, 造成 MCV 增大, 红细胞可塑性降低 红细胞变形性可影响全血粘度、 体内微循环有效灌注及红细胞寿命 肝病患者红细胞参数改变特点 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。 肝硬化患者红细胞CR1（Ⅰ型补体受体分子 ）粘附活性显著地低于正常人组。红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。 晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降。 肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。 肝病患者血小板参数改变机制 脾脏作用 骨髓抑制 血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制 血小板生成素 血小板减少 肝病患者血小板参数改变特点 血小板的PLT、 MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度 ——肝的PLT数量有着不同程度的改变, 其改变程度依次为重肝、肝硬化、慢活肝、慢迁肝、急黄肝, 与肝脏病理损伤程度基本一致, 血小板的PLT、MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度。 ——肝硬化组、慢乙肝组、急性肝炎组MCV、RDW、MPV均显著高于对照组，PLT、PDW、PCT均显著低于对照组，MCV、RDW、MPV之间呈正相关关系，PLT、PDW、PCT之间呈正相关关系，MCV、PDW、MPV与PLT、PDW、PCT之间呈负相关关系。 肝病患者血小板参数改变特点 ——各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV则高于对照组,均有显著性差异；PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。由此可见,血小板四项参数变化与免疫机理有关。 白细胞参数改变特点 白细胞生理性波动很大。 生理性增高 长期大量吸烟者、 初生儿、经期及排卵期妊娠期、分娩期 进食后、午后 脑力和体力劳动后 冷热水浴后及高温、严寒后均可使白细胞轻度增高 剧烈运动、剧痛和情绪激动等也可使白细胞显著增高。 白细胞参数改变特点 病理性白细胞增高： 某些细菌性感染所引发的疾病，特别是化脓性球菌引起的局部炎症和全身性感染：脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、中耳炎、扁桃体炎、脓胸、肾盂炎、输卵管炎、胆囊炎及败血症等。 某些