肺结核病人的护理-(2).pptVIP

一、流行病学 目前世界传染病的头号杀手。 我国现结核病患者居全球第2位。 高患病率、高死亡率、高耐药率、低递减率（三高一低）。 农村疫情重，青壮年患病、死亡比例高，是全国十大死亡病因之一。 大部分病人未发现。 化学药物治疗目前仍是结核最有效的治疗方法。病因明确，防有措施，治有方法，可以控制。 二、定义 肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染性疾病。 1.结核分枝杆菌 结核病的病原菌是结核分枝杆菌。包括人型、牛型、鼠型和非洲型。其中90%以上是人型引起人类肺结核。 结核分枝杆菌生物学特性 ※菌体结构复杂 ①类脂质（其中50%蜡质） 与组织坏死、干酪液化、空洞形成及变态反应有关。 ②菌体蛋白质 是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。 ③多糖类 与血清反应等免疫应答有关。 结核分枝杆菌生物学特性 ※多形性 T、V、Y字型及丝状、 球状、棒状等。 ※抗酸性 耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精的脱色作用，故称为抗酸杆菌。 结核分枝杆菌生物学特性 ※生长缓慢 为需氧菌，培养时间一般4～6周。 ※抵抗力强 对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强，在阴湿处能生存数月以上。痰吐于纸上烧掉是最简便方法。 杀灭结核分枝杆菌条件 2.传染病的三个环节 ※传染源 继发性肺结核患者痰菌阳性者为传染源。 ※传播途径 ①呼吸道传播：咳嗽、喷嚏、大笑等，将含有结核杆菌的微滴排到空气中而传播。 飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。 ②消化道(消毒不彻底的牛奶)、皮肤等传播少见 ※易感人群 婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，是结核病的易感人群。 3.结核病的发生与发展 （1）免疫反应 免疫力 细胞免疫 （1）非特异性（先天/自然） 弱 （2）特异性（后天/获得性）强，接种卡介苗或感染结核菌 当机体免疫力低下（如糖尿病、艾滋病）时易发病或原有病灶重新活动。 （2）变态反应－－Ⅳ型（迟发型）4-8周 引起两者抗原成分不同，但免疫与变态反应常同时存在。 免疫反应对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织破坏。 （1）初次感染 淋巴结肿大、可向全身播散 （2）再次感染 常表现为局部组织反应剧烈 不易引起淋巴结肿大 不易发生全身播散 炎性渗出、增生、干酪样坏死 渗出：主要出现在结核炎症初期或病变恶化复发时 增生：表现典型结核结节，常发生在病变恢复阶段 干酪样坏死：发生在结核杆菌毒力强、菌量多时 Ⅰ型（原发型肺结核） 系初次感染结核菌引起，常见于小儿，首先在肺部形成渗出性炎性病灶（原发病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部），继而引起淋巴管炎和肺门淋巴结炎。 症状多轻微而短暂，类似感冒，有低热、咳嗽、食欲不振、体重减轻等。 X线可见肺部原发灶呈(哑铃状阴 影)、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大 -原发综合征。 原发型肺结核 转归： ①多数治愈：炎症吸收、纤维化、钙化 ②潜伏：未被消灭，处于休眠期 ③恶化：肺内外播散，急性粟粒性肺结核 Ⅱ型（血行播散型肺结核） 本型为各型肺结核中较严重者。儿童多由原发型肺结核发展而来，成人多继发于肺或肺外结核病灶破溃至血管而引起。 发病急骤，全身毒血症状重，如高热、盗汗、气急、发绀等，并发脑膜炎时出现脑膜刺激征。 X线可见两肺粟粒状阴影，分布均匀， 密度一致，大小相近； 最常见，多为人体免疫力降低时，潜伏在 肺部病灶内的结核菌重新繁殖而引起的，形成以渗出和细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶。 轻者可有低热、盗汗等；重者病情呈急性进展，可有明显毒血症状和呼吸道症状，如高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。 X线可见片状、絮状阴影，边缘模糊。 Ⅳ型（慢性纤维空洞型肺结核） 肺结核未及时发现或治疗不当，或由于病情随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替出现，导致空洞长期不愈、病灶出现广泛纤维化，病人长期咳嗽、咳痰、反复咯血、活动后气促，严重者可发生呼吸衰竭。 X线可见一侧或两侧单个或多个厚壁空洞,多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。垂柳征：因肺组织纤维收缩、肺门向上牵拉，肺纹理呈垂柳状阴影。 Ⅴ型（结核性胸膜炎） 结核菌侵入胸膜腔可引起渗出性胸膜炎。 除出现全身中毒症状外，有胸痛和呼吸困难。 早期出现局限性胸膜摩擦音，随着积液增多出现胸腔积液体征。 X线可见中下肺野均匀致密阴影， 上缘弧形向上，外侧升高。 （一）健康史 1