呼吸衰竭的解析医学课件.pptVIP

功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 * 呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS * 　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现： 病因 数小时～数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 * 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） * ARDS的原因 直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经 循环引起肺泡-毛细血管膜病变 * ARDS发病机制 病理改变———急性肺泡-毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。 * 播散性炎细胞活化和炎症介质 全身感染 严重创伤 白细胞 单核巨嗜细胞 血小板 活化 粘附、损伤 上皮和内皮细胞 急性肺损伤 * 全身性补体系统和凝血纤溶系统激活 全身感染 严重创伤 补体系统 激活 C5a等增加 急性肺损伤 中性粒细胞聚集白细胞栓子形成 中性粒细胞粘附于血管内皮 凝血纤溶系统激活、血栓形成 * 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” * 镜检： 肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜 ▲呼吸性细支气管 ， →肺泡管，→肺泡 * ARDS的病理改变 * ARDS引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 * ARDS是MODS的重要组成部分。 ARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为25%。 * 第三节 呼吸衰竭时机体的主 要代谢、功能变化 （一）PaO2降低 呼吸衰竭必有低氧血症。 一、血气变化 * （二）PaCO2的变化 呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。 由于CO2通过肺泡膜的 弥散能力比O2大20倍，因此 CO2很容易在弥散膜的两侧 达到平衡，即PaCO2 ﹦ PACO2， 而PACO2与肺泡通气量近似成 直线负相关，（如图示）。 所以， PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。 2 4 6 8 10 5.33 2.67 8.0 10.7 13.3 肺泡通气量（L/min） 肺泡二氧化碳分压（千帕） * 1、肺泡通气不足时PaCO2的变化 （1）全肺通气不足（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主气管堵塞），其肺泡通气不足对PaO2的降低和对PaCO2升高的影响理论上应该是相同的，即PaO2降低的量和PaCO2升高的量应相等。但是，由于混合饮食时的呼吸商(R)不等于1，而略为0.8，即消耗1mol的O2仅产生0.8mol的CO2，因此表现出全肺通气不足时， PaCO2的升高量和PaO2降低量的比值等于呼吸商（R）。 * 如：PaO2由100mmHg降至50mmHg时， 其PaCO2的升高 量应为（100－50）×0.8＝40mmHg，即此时的PaCO2将从正常的40mmHg升至80mmHg。50mmHg/40mmHg＝0.8＝R。 （2）部分通气不足，低氧血症 和高碳酸血症可以引代偿性通气增强， 使正常和相对正常的肺泡通气明显增 加，但由于CO2解离曲线与O2解离曲 线的差异（CO2解离曲线几乎成直线， 因此，CO2可以通过代偿性通气增而 大量排除，较轻的部分肺泡通气不足的 病人，只有低氧血症，无高碳酸血症； 重病人虽有高碳酸血症，但不如全肺通气不足时明显。 * 氧离解曲线成“S”型，当PAO2升高进入“S”线 的平直段时，血红蛋白的携 氧量已经接近饱和，SaO2并 不随PaO2的升高而明显增加） 所以，因部分肺泡通气不足 而引起的呼吸功能不全，其 的程度将视病情的轻重和代 偿性通气增强的情况而定。 *