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中文摘要
有心律失常。再灌注后1．20分钟其ST段压低明显，随着再
灌注时间的延长，ST段逐渐回升，于再灌注末呈现ST的
明显抬高，并出现Q波，这种变化的趋势很明显。组2与
组4的这种变化很小，再灌注后心律失常的发生率明显降
低，ST段抬高与压低均不明显，亦无明显的Q波
3．心功能指标的变化
max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指
4-dp／dt
标，越靠近O点表明心功能越差，对比组1与组2，可看出组
1心功能呈下降趋势；而组2不明显，说明后处理对心功能
起到了保护作用。组3波形也向0点线靠近，说明AG490
阻断了后处理的保护作用。
4．心肌细胞形态学变化
本实验组1与组3的细胞组织结构已经完全打乱，心肌
纤维排列稀疏，无序，细胞重度水肿．组2与组4的心肌病理改
变明显减轻，肌纤维排列整齐，肌纤维稍有稀疏，细胞水肿较
组1与组2明显减轻，呈轻度水肿．
5．心脏梗死面积变化
与组1、组3比较，组．2’组4的心脏梗死面积明显减
少。统计结果显示组2、组4的心脏梗死面积均与组1存在
显著差异@0．01)，组3与组1无显著差异(P0．05)。
6．心肌细胞凋亡变化
在镜下可以看到组1与组3的阳性率较高，并可见凋亡
细胞经常簇集在一起。组2与组4的心肌凋亡细胞相对较少，
可见分散存在。进行统计结果显示组2、组4的细胞凋亡千
组2、组4间无显著性差异fPO．05)。
中文摘要
结论：1．心肌缺血后处理可以减少心肌酶的释放、心
律失常的发生和心肌细胞的坏死及凋亡，改善心功能，减少
梗死面积。
2．JAK-STAT通路参与了缺血后处理的保护机制。
的表达，来起到心肌保护作用的。
关键词：兔：心肌；缺血后处理；JAK-STAT；ANP；
AG490
英文摘要
of on
Theeffect
JAK-STAT
pathwaymyocardial
ischemic inrabbithearts
post-conditioning
domestic the
GAO，a
Objective：After
of labs，
1999，many
conceptHypoxicPostconditioning(HP)in
includedomesticand outfurtherresearchand
overseas，carried
introducedthe ofIschemic
concept
meansof isthatwe啪
this this
groundwork．ne concept
decrease heart
arrhythmic、improve
and a
infarctsize reduce
cadiocyteapoptosisbyperforming
circleof before
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