病理学与病理生理学--黄疸.pptVIP

。。。。。。。。。。。。。。，也就是说在肝细胞中已经合成结合胆红素了，并且也随胆汁进入胆管了，但是由于胆管阻塞，使胆汁排不出去，结合胆红素也就排不出去，排不出去就会导致小胆管压力增高破裂，结合胆红素进入血中。我们先来复习一下胆管的结构。 胆管结构：小胆管最终汇合成左右肝管，。。。。。。。。。。。。。。胆管阻塞可以是肝内的小胆管阻塞，也可以是大的胆管阻塞，阻塞大胆管病情重，因为胆汁完全几乎不能排到肠腔中。我们以阻塞大的胆管比如胆总管为例，看一下病因有哪些？ 原因：。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 * 如果出现了梗阻性黄疸，相关指标是如何变化呢？我们以完全梗阻为例，肝细胞合成结合胆红素之后释放到胆管中，但由于胆管阻塞，所以不能进入肠腔，大量结合胆红素使小胆管压力增高涨破，结合胆红素入血，所以血清结合胆红素是增高的。而由于胆管梗阻，没有结合胆红素进入肠腔，所以粪胆素原和尿胆素原都是非常少甚至消失的，所以临床会出现陶土便。同时由于大量结合胆红素入血，超过肾的阈值，使得尿中胆红素是阳性的，尿胆素使得尿色变深。尿中要么没有胆红素，要有一定是结合胆红素。 * 。。。。。。。。，尤其是排泄障碍，结合型胆红素在肝细胞形成后要排出肝细胞外进入胆管，随胆汁一起进入肠腔，如果分泌不出去，就会导致结合性胆红素排泄障碍，在肝细胞中滞留，返流入血。。。。。除此以外还有其他原因会在录像中提到。除此以外肝细胞的代谢还包括摄取和结合葡萄糖醛酸形成结合胆红素，如果摄取障碍，会导致血液中的未结合胆红素不能被肝脏摄取，会增多，如果酯化能力降低也会导致非结合胆红素，在血中堆积。除此以外，书上还讲了其他的原因，课后自己看。 导致肝细胞损害的原因有。。。。。。。。。。。。。（每个病重点强调一下） * 如果出现了肝细胞性黄疸，相关指标是如何变化呢？ 。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。，由于主要是肝脏排泄障碍，所以粪胆原是减少的，粪便颜色变浅。尿胆原是增加的。有人会问不是主要是排泄障碍引起肠道内胆素原减少吗，为什么尿胆素原是增加的？因为虽然主要是肝细胞排泄障碍，但不是像梗阻性黄疸那样结合胆红素一点都不会排到肠腔中，他还是有一部分结合胆红素拍到肠腔中，比正常的少，所以到了肠腔中形成的胆素原也是少的。但是经尿排泄的尿胆原是通过肠肝循环反回到肝脏中一小部分通过肝静脉入血经过肾脏形成的，虽然肠腔中形成的胆素原少，肠肝循环返回如肝的也少，但入肝之后，肝细胞功能障碍，很难将大部分胆素原再次排到肠腔，所以绝大多数被吸收入血经过肾脏排出，所以尿胆原增加。 * 第十一章 定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。 正常血清胆红素浓度：3.4~17.1umol/L 肉眼黄疸： ﹥34.4umol/L 隐性黄疸： 17.1umol/L~ 34.4umol/L 一、正常胆红素代谢 二、黄疸 主要内容 来源 生成 运输 代谢 肠道中的转变 肠肝循环 一、正常胆红素代谢 胆红素的来源： 衰老RBC（80%~85%） 骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白 组织中非血红蛋白的血红素酶类 一、正常胆红素代谢 胆红素的生成： 衰老RBC→单核巨噬细胞系统破坏→血红蛋白 血红素 胆绿素 珠蛋白 微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 未结合胆红素 （间接胆红素） （非酯型胆红素） 脂溶性：细胞毒性 尿（-） 未结合葡萄糖醛酸 一、正常胆红素代谢 胆红素在血液中的运输： 胆红素-白蛋白复合体 一、正常胆红素代谢 肝脏对胆红素的代谢 摄取 脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白→内质网 结合（酯化） 75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸 排泄 随胆汁排入肠道 BGT 结合胆红素 （直接胆红素） （酯型胆红素） 结合葡萄糖醛酸 水溶性：无毒 若超过阈值，尿（+） 未结合（非酯型/间接胆红素） 结合（酯型/直接）胆红素 脂溶性 水溶性 可穿过细胞膜，进入脑组织产生毒性 不能穿过细胞膜、无毒 不能从肾小球滤过 可从肾小球滤过 胆红素定性实验间接阳性 胆红素定性实验直接阳性 酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较 一、正常胆红素代谢 胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环 结合胆红素（肠道） 尿胆素原 粪胆素原 80%-90% 氧化 （粪胆素原 粪胆素） 随粪便排出