肺功能不全-呼吸衰竭.pptVIP

a、缩血管物质： 组胺、白三烯（leukotriene,LTs） TXA2(thromboxane) 、 AngⅡ、 内皮素（endothelin,ET）、 b、舒血管物质： PGI2(prostacyclin)、NO。 结果：a＞b →肺血管收缩。 C.缺氧对平滑肌直接作用: 急性缺氧→抑制Kv→K+外流↓→RP↓→ 电压依赖性Ca2+通道开放，Ca2+内流→肺 血管收缩。 ②肺小动脉长期缺氧收缩→壁增厚、纤维化 →管腔 狭窄→永久性高压。 ③肺小动脉炎等→肺毛血管网破坏、减少→ 血管床总 横截面↓。 ④长期缺氧→血液中红细胞增多→血液粘滞性↑或钠 水潴留使血容量↑。 （2）心脏舒缩活动受限 ①缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓ ②呼吸困难，用力呼吸→胸内压变化异常↑→ →影响心脏舒缩。 → →挤压肺血管→右心射血阻力↑ 。 （3）心肌受损→心肌舒缩性↓。 ①缺氧、高碳酸血症、酸中毒和电解质紊乱 损害心肌。 ②长期持续缺氧→心肌病变（坏死、纤维化 等）。 3、右心衰累及左心机制： 尚有争论，倾向于 （1）PaO2 ↓ 、酸中毒、电解质紊乱。 （2）胸内压异常，高低变化也影响左心。 （3）右心扩大→右心室壁增厚→室间隔推 向左侧→左室顺应性↓。 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 （1）脑血管扩张； （2）脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍。 间质脑水肿： 血管内皮损伤→通透性↑→脑水肿→ 颅内压↑→压迫脑血管→恶性循环→脑疝。 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 （1）γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制； （2）脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶 释放→神经细胞损伤。 5. 肾和胃肠功能变化 （1）缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管 收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 （2）缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔 内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、 坏死、出血、溃疡形成。 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 掌握： （1）概念：呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、等压点、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能分流）、死腔样通气、真性分流、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺性脑病、肺源性心脏病。 （2） ARDS的发生机制。 （3）呼吸衰竭的发生机制和机体功能代谢的变化： 发生机制：①限制性与阻塞性通气障碍机制及血气变化（PaO2↓，PCO2↑）；②弥散障碍及肺胞通气/血流比例失调的类型及血气变化（PaO2↓，PCO2正常或↑或↓）。 掌握 功能代谢变化： ①酸碱平衡及电解质紊乱；②中枢神经系统变化：肺性脑病；③心血管系统：肺源性心脏病机制。 熟悉 ： （4）呼吸衰竭的病因及分类：①通气障碍：限制性通气障碍，阻塞性通气障碍；②换气障碍：弥散障碍、通气血流比例失调、解剖分流增加。 了解 ： （5）呼吸衰竭的治疗原则及氧疗的病理生理学基础。 * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * * Trapezius:斜方肌； scalenus:斜角肌； sternomastoid:胸锁乳突肌 * * PACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）, PACO2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要通气减少，PACO2必增，而肺泡毛细血管末端血液二氧化碳分压几乎和PACO2相等，故