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- 2019-03-28 发布于浙江
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分型 ?Ⅰ:具备上述三个症状;? ?Ⅱ:具备上述两个症状;?? ?Ⅲ:具备上述一个症状及至少下述症状之一: (1)5天内有上呼吸道感染; (2)无明显原因发热; (3)喘鸣增加; (4)咳嗽增加; (5)呼吸频率或心率较基础值上升20%。有2个以上的症状改变,持续2天,提示急性加重的开始。 临床表现 (一)COPD加重的主要症状? 气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。? 当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆,出现脓性痰\肺部湿啰音常提示细菌感染。 临床表现 (二)痰液性状改变与临床特征?? 临床表现 (三)AECOPD的全身症状? AECOPD的全身症状可有 全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、 抑郁和精神紊乱等。 诱因和病因 (一)诱因? 1.?原发诱因:气管-支气管感染、空气污染。? 2.?继发诱因:肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤急性右心/左心功能不全、心律失常、镇静剂、毒麻药、β-受体阻止剂的不适当应用等。有1/3的AECOPD诱因不明。? 3.?气管-支气管感染:50%~70%的急性加重由感染引起,细菌感染占2/3,排在前三位的致病菌为:流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌,其他常见菌包括假单胞菌、金葡菌等。非典型致病原及病毒感染占1/3。 诱因和病因 导致COPD患者加重的原因主要是感染。 80%AECOPD是由感染因素所致,其中,细菌感染占40%~60%,病毒感染占30%,非典型病原体感染占5%~10%。20%是由非感染因素所致,包括环境因素和服药依从性差等。 “细菌负荷”理论:AECOPD必须是气道内存在最低的细菌负荷,其炎症反应的阈值足以引起急性加重的症状。 AECOPD的治疗 (1)氧疗?? 氧疗应达到满意的氧合水平:PaO260mmHg?或?SaO290%,无二氧化碳潴留及酸中毒加重。应定期复查动脉血气。氧疗的副作用是二氧化碳储留,即使吸氧浓度仅为24%~28%(低流量)也有可能发生。给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩。 (2)支气管扩张剂? β2受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似,联用可增加疗效、减少副作用。若上述治疗无效,可口服或静脉用茶碱类药物,给药途径为储雾罐或雾化吸入。当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个。 AECOPD的治疗 (3)糖皮质激素?? 可缩短病程、加快肺功能的恢复,最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准。应用2周与2个月的预后无差异,延长时间不能增加疗效,反而使副作用增加。推荐用量:强的松龙30~40mg/d口服,连续10~14天;也可静脉给予甲基强的松龙;雾化布的奈德(Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效。? (4)抗生素 黄绿脓性痰是判断应用抗生素及疗效的简便方法,敏感性94.4%,特异性77%。应根据当地病原学和药敏情况选用抗生素,反复住院、疑有耐药菌感染者给予广谱抗生素,应用时间一般为3~14天。 AECOPD的治疗 (5)NIPPV?? 成功率可达80%~85%,可减轻呼吸困难症状,改善血气(降低PaCO2,提高pH值),缩短住院天数,降低插管率,降低病死率。?? 1)NIPPV的适应证?? 中重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动;中重度酸中毒(pH≤7.35?)和高碳酸血症(PaCO245mmHg);呼吸频率>25次/分。?? 2)NIPPV的禁忌证(符合下列条件之一)?? 呼吸抑制或停止;心血管系统不稳定;嗜睡、神志障碍及不合作;易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物;近期曾行面部或胃食道手术者;头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤;极度肥胖、严重胃肠胀气。 AECOPD的治疗 (6)有创通气?? 1)适应证:严重呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动;呼吸频率35次/分;危及生命的低氧血症(PaO240mmHg?或?PaO2/FiO2??200mHg);严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症(PaCO260mmHg);呼吸抑制或停止;嗜睡、神志障碍;严重心血管并发症;其他并发症或NIPPV失败。?? 2)可能的并发症:呼吸机相关肺炎(VAP);呼吸机相关肺损伤;撤机失败。因急性呼吸衰竭上机的AECOPD患者住院病死率为17%~30%。 AECOPD的治疗 (7)撤机 撤机取决于呼吸负荷与呼吸肌力量的平衡, 应用撤机策略可以缩短撤机时间。有创~ 无创序贯治疗在撤机中的作用是:缩短撤 机时间
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