课件：神经系统疾病流脑和乙脑.ppt

神经系统疾病 吴圆圆 南通大学医学院病理学教研室 组织学 神经元（感觉、运动、记忆、思维、情感、心理） 胶质细胞 少突胶质细胞（形成髓鞘） 星形胶质细胞（复杂，部分功能类似纤维母细胞） 小胶质细胞（CNS的巨噬细胞） 突起构成的毡样结构 流行性脑膜脊髓膜炎 多见于儿童和青少年 散发，冬春季可流行 主要由脑膜炎双球菌感染引起的传染病 脑脊髓膜的化脓性炎症 发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点（斑） ，脑膜刺激征； 重症者可出现中毒性休克 病因和传播途径 脑膜炎双球菌 传播途径：呼吸道（飞沫） 发病机制 鼻咽部粘膜 1. 上呼吸道 感染 血 脑脊髓膜 正常时5%-30% 流行期70%-80% 25% 2%-3% 2. 菌血症/败血症 菌拴，血管损伤 暴发表现 3. 脑脊髓膜炎表现 淤点（斑） 大量内毒素释放 病理变化 大体： 脑脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色脓液（中性粒细胞为主） 镜下： 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出 脑膜脑炎 临床病理联系 高热，皮肤淤点/斑 脑脊髓膜炎表现 脑膜刺激症状 颅内高压症状 脑脊液改变 脑膜刺激症状 颈强直，角弓反张 机制：脊髓膜炎导致脊髓神经根在椎间孔处受压，当运动时，神经根受牵拉而疼痛，肌肉产生保护性痉挛固定神经根以避免疼痛 颅内高压症状和脑脊液改变 头痛，喷射性呕吐，视神经乳头水肿，甚至昏迷（儿童前囟饱满） 机制：颅内容增加（充血，蛛网膜下腔渗出，脑脊液吸收障碍）导致压力升高压迫脑组织 压力高，脓性（浑浊），中性粒细胞，蛋白高，糖低，涂片或培养阳性 结局和并发症 多数痊愈（抗生素） 少数遗留后遗症（脑积水，颅神经麻痹） 流行性乙型脑炎 乙型脑炎病毒引起的传染病 中枢神经系统的变质性炎（神经元坏死为主要特征） 高热，头疼，呕吐，嗜睡，惊厥，昏迷 多见于10岁以下儿童 散发，流行少见（发生率下降与接种有关）；夏秋季 病因和感染途径 乙型（日本）脑炎病毒：嗜神经性 传染源：病人和猪（幼猪），牛，羊等（隐性感染） 传播途径：蚊子（媒介传播） 发病机制 血管内皮细胞 全身单核巨嗜系统 血 免疫力强及血脑屏障完整 免疫力弱及血脑屏障不完整 隐性感染 定位于CNS的神经原 （体液及细胞免疫介导损伤） 脑炎 病理变化 部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；小脑皮质，丘脑，桥脑次之；脊髓（颈段）最轻 肉眼 充血水肿，脑回变宽，脑沟变窄 严重者出现软化灶（针尖粟粒大小白色半透明，顶叶和丘脑处最明显） 病理变化（镜下） 神经元变性坏死 神经元肿胀，尼氏体消失，核偏位 神经元核固缩，溶解消失（鬼影细胞、红色神经元） 神经细胞卫星现象（增生的胶质细胞包绕变性的神经元） 噬神经细胞现象（小胶质和巨噬细胞吞噬变性坏死的神经元） 软化灶形成 灶性神经元坏死，液化形成疏松淡染的筛网状病灶 病理变化（镜下） 脑血管改变和炎性渗出 脑血管扩张充血，渗出的淋巴细胞常围绕血管呈袖套状浸润，称淋巴血管套 胶质细胞增生 小胶质弥漫性或局灶性增生（胶质细胞结节） 星形胶质增生（修补软化灶） 临床病理联系 炎性充血渗出，脑水肿 颅内压升高 神经元变性，坏死 头痛，呕吐，惊厥，昏迷等 脑疝（小脑扁桃体疝和海马钩回疝） 小叶性肺炎（继发） 神经功能缺失 结局和并发症 病死率高，10%（脑疝，肺炎） 大部分病人痊愈（包括神经功能可在几个月后恢复） 小部分留有后遗症（痴呆，言语障碍，肢体瘫痪等） * 脑结构模糊不清，炎性渗出沿血管分布 * 库蚊，伊蚊，按蚊 * 脑结构模糊不清，炎性渗出沿血管分布 * 库蚊，伊蚊，按蚊