课件：动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑积水研究进展.ppt

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑积水研究进展 矫恒盛 脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见的并发症之一，它是由于SAH后脑脊液分泌过多或吸收障碍，而导致脑脊液循环梗阻，出现的以脑室和(或)蛛网膜下腔的病理性扩张、脑实质相应减少为特征的一类疾病。对患者的预后有很大的影响，因此，了解动脉瘤性SAH后脑积水的临床特点以及早期诊断、早期治疗脑积水是提高动脉瘤性SAH治愈率和降低并发症及致残率的关键。 一、流行病学 蛛网膜下腔出血(SAH)后继发脑积水，发生率为20%一70%。 多数学者认为急性脑积水的发生率在20%一30%，慢性脑积水的发生率6%-67%不等。 二、发病机制 动脉瘤破裂后导致急性蛛网膜下腔出血，在多种因素作用下，常引起急性和慢性脑积水。 急性脑积水指SAH后2周内发生，较常见。 慢性脑积水则系2周后发生，也有的半年甚至更长时间后形成。 急性脑积水主要原因考虑是动脉瘤破裂 后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水不一定都发展成为慢性脑积水。有人发现约有30%的急性脑积水可发展为慢性脑积水 慢性脑积水的具体发病机制尚未完全明确，最初认为SAH后破入蛛网膜下腔的红细胞堵塞蛛网膜颗粒是导致慢性交通性脑积水的发生机制 。目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物(特别是含铁血黄素、胆红素)刺激引起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。因为进人蛛网膜下腔的脑脊液在蛛网膜颗粒、脑血管的外膜、毛细血管内皮细胞及蛛网膜等4个部位吸收，但主要是在蛛网膜颗粒吸收。脑脊液吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差及脑脊液流经蛛网膜颗粒的阻力有关 。 SAH后蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔纤维化，是组织对损伤的过度修复反应，它造成蛛网膜下腔狭窄经蛛网膜颗粒吸收的阻力增高，csf吸收减少甚至停止，从而产生一个轻度的压力梯度，最终导致慢性进行性脑室扩张，形成慢性脑积水。 三、与SAH后脑积水形成的相关因  素及机制 蛛网膜下腔出血后脑积水是多因素共同作用的结果，关于aSAH后脑积水的危险因素，目前争论较多，但有几个因素已达成共识，对动脉瘤性SAH后脑积水的形成有较明确的影响。 1.年龄 大多数文献报道SAH患者年龄特别是大于60岁易并发脑积水，老年人即使蛛网膜下腔的出血量很少也易发生慢性脑积水，其原因可能有三:①老年人出现脑萎缩蛛网膜下腔腔隙较大，易出现弥散性积血;②老年人多伴有高血压，而高血压与脑积水的形成明显相关;③随着年龄的增长，脑脊液的吸收能力减弱，脑室为缓冲外力的撞击逐渐变大，最终导致脑积水。 2.高血压 有研究显示高血压病史、人院时的高血压及动脉瘤术后高血压对SAH后脑积水的形成具有明显相关性。同时颅内压的增高，又通过Cushing反应引起血压升高，脑脊液压力及脑脊液波动压亦增高，脑室内脑脊液波动压升高与形成脑积水相关，引起脑室增大的机制可能为上矢状窦静脉压增高致脑脊液吸收障碍及脉络丛分泌增加造成 3. Fisher分级和HuntHess分级 Fisher分级表 (1983年) 级别 CT表现 血管痉挛危险性 1 CT未见出血 低 2 CT发现弥散性出血，尚未形成血块 低 3 较厚积血，垂直面上厚度＞1mm（大脑 纵裂，岛池，环池）或者水平面上（侧裂池， 高 脚间池）长x宽＞5mmx3mm 高 4 脑内血肿或脑室内积血，但基地池内无或有少量弥散性出血 低 改良的FISHER分级表 （1997年） 分级 CT表现 发生血管痉挛危险性（%） 0 未见出血或仅脑室内出血或脑实质内出血 3 1 仅见基底池出血 14 2 仅见周边脑池或侧裂池出血 38 3 广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿 57 4 基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血 57 Hunt 和Hess 分级法 分类 标 准 0 级 未破裂动脉瘤 Ⅰ 级 无症状或轻微头痛 Ⅱ 级 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经 麻痹 Ⅲ 级 嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经 体征