感染笔记-革兰氏阴性细菌感染-脑膜炎球菌感染.docVIP

脑膜炎球菌感染 脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎，突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤斑、脑膜刺激征，严重者发生败血症、感染性休克和脑实质损害；多发于冬春季； 病原学： 脑膜炎奈瑟菌是G-双球菌，脑脊液涂片和淤点涂片中大多在中性粒细胞内；在体外可能自溶，采集标本后立即送检； 其他细菌性脑膜炎病原-医院获得（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、大肠、绿脓），社区获得（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎球菌、β组链球菌、李斯特菌）； 流行病学： 传染源： 无症状的带菌者或病人的鼻咽部； 传播途径： 飞沫经呼吸道传播； 易感人群： 6月以内的婴儿有被动输入的抗体，成人经过多次隐性感染也有免疫力，所以儿童发病率最高；流行好发于冬春季，3-4月是高峰； 发病机制： 脑膜炎球菌多数只在鼻咽部繁殖，人成为带菌状态而无症状，一旦进入血循环就发展为败血症，若累及脑脊髓膜就导致化脓性脑膜炎，脑实质炎症广泛时发生脑膜脑炎； 其外膜蛋白的脂多糖可诱导产生多种细胞因子导致小血管内皮损伤和血栓形成； 临床表现： 细菌入血的患者90%表现为脑膜炎和败血症；4w以内为急性、否则为慢性； 败血症： 50%患者只有败血症而无脑膜炎表现，高热、畏寒、关节痛、肌肉痛、心动过速、呼吸增快、稀疏的淤点样皮疹为特征； 败血症+感染性休克+DIC=华佛综合征，淤点和紫癜迅速扩大、皮下出血，由于血液内有高水平的内毒素； 脑膜炎： 部分患者不合并败血症，就难以判断病原，如出现淤点、淤斑则提示本病； 普通型：90% 发病前可有上呼吸道感染的前驱症状，急性起病，高热、寒战、头痛、全身不适；皮肤淤点（细菌侵犯皮肤血管内皮细胞，迅速增殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血和坏死，临床上表现为淤斑）；频繁呕吐、脑膜刺激征； 脑膜脑炎型： 高热、头痛、呕吐；迅速进入昏迷、反复惊厥、锥体束征阳性； 脑水肿、脑疝； 休克型： 高热、寒战、头痛、呕吐、皮肤淤斑、无脑膜刺激征；面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、皮肤花斑、脉搏细速、血压下降；CSF除压力升高外基本正常； 辅助检查： 血常规-WBC明显升高20000；中性粒细胞也明显增高； 腰穿-压力高、外观浑浊、细胞1000/ul、多核细胞为主、蛋白含量高、糖和氯化物降低；但是发病2d内或休克型患者，CSF只有压力增高，其余正常； 病原学检查-淤点和脑脊液涂片(阳性率60-80%)，血和脑脊液培养阳性低； 鉴别诊断： 其他病原体导致的化脑-无皮肤淤斑（肺炎球菌、流感杆菌、金葡），确诊依靠病原学检查； 结核性脑膜炎-起病缓慢，起病1-2w后才出现神经系统症状；皮肤无淤点，CSF白细胞500、单核细胞为主、抗酸染色可阳性； 治疗： 普通型： 青霉素G-静脉滴注，疗程1w，1200-2400万单位/d，分次q4h滴入； 3代头孢-头孢噻肟、头孢曲松，静脉滴注，疗效与青霉素相当； 氯霉素-由于可能导致再障，不作为首选； 休克型： 抗生素+抗休克（见感染性休克）；皮质激素使用3d 脑膜脑炎型： 抗生素+脱水降颅压(甘露醇30min内快速滴入+糖皮质激素)； 预防： 对于密切接触者，服用复方磺胺甲恶唑 2g qd 共3天； 正常脑脊液 化脓性 结核性 病毒性 真菌性 压力 80-180mmHg 升高 升高 升高或正常 增高 外观 清亮 浑浊(1-2小时后出现凝块、沉淀物) 毛玻璃样（12-24小时后出现薄膜） 清 白细胞数 成人0-8 儿童0-15 淋巴为主 1000 中性粒为主 500 淋巴为主 0-几百 淋巴为主 500/ul 淋巴为主 蛋白定量 45mg/dl 明显增加 增加 轻度增加 增高 糖 45mg/dl 明显降低 降低 正常 降低 氯化物 120-130mmol/L 降低 明显降低 正常 其他 阴性 细菌培养(+) 抗酸染色 病毒培养 墨汁染色