感染笔记-总论-微生物致病机理和宿主反应.docVIP

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  • 2019-07-02 发布于广东
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感染笔记-总论-微生物致病机理和宿主反应.doc

微生物的致病机制和宿主反应 广谱抗生素的使用使易感菌受抑制而减少,耐药菌得以大量繁殖而出现菌群失调,严重者可出现二重感染; 微生物的毒力: 黏附: 病原体能否黏附于粘膜上皮细胞或表皮细胞是能否引起感染的第一环节; 侵袭: 不侵袭粘膜上皮细胞,只在局部黏附、繁殖、分泌毒素; 破坏粘膜和粘膜下组织,形成炎性病灶或溃疡但不侵入血流; 反复进入血流并向全身扩散; 抗宿主能力: 抗吞噬能力、杀灭吞噬细胞、被吞噬后可在细胞内存活; 毒素: 外毒素: 细菌繁殖时分泌的蛋白质或多肽,可直接损伤组织; 肉毒素-作用于植物神经和运动神经末梢,阻止AchE释放,导致肌肉麻痹; 破伤风毒素-沿运动神经末梢逆向进入CNS,与运动神经元结合,阻止抑制性递质的释放,导致肢体强直; 白喉毒素-侵入心肌和周围神经,使细胞坏死; 炭疽毒素-引起血管通透性增高,局部出现水肿性出血性坏死; 肠毒素-引起腹泻和不同程度的肠道炎症(金葡菌肠毒素可导致呕吐、腹泻是食物中毒的常见原因,霍乱毒素导致分泌性腹泻和脱水,志贺毒素可引起肠粘膜破溃,链球菌的红斑毒素导致猩红热,金葡产生的表皮溶解毒素可产生烫伤样综合征,中毒性休克综合征毒素见于阴道栓使用者); 内毒素: G-杆菌胞壁的组成部分(脂多糖),通常在细菌裂解时释放; 内毒素为外源性致热原、引起炎症反应、激活凝血并诱发DIC和感染性休克; 宿主反应: 非特异性免疫: 吞噬和细胞内杀

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