课件：第三讲功能评价常用动物模型建立.ppt

也可用Wistar大鼠，体重100g 高热能饲料：10%花生油，10%猪油，15%炼乳， 65% 普通料。并以定量稀释炼乳灌胃。 炼乳稀释：500g加50ml蒸馏水。 连续4周可造成肥胖模型。 （高热能饲料，每g热能4.04kcal；普通饲料，每 2.96kcal/g）。 四、贫血症及其动物模型建立 贫血症及其动物模型建立 1．贫血概念： 贫血是指单位容积血液中Hb、RBC及PCV低于正常的疾病。 WHO的贫血标准：（以Hb低于下列值） 6个月～6岁：11（g/100ml） 6个月～14岁：12（g/100ml） 成年男性：13（g/100ml） 成年女性：12（g/100ml） 我国： 成年男性：12.5 （g/100ml） 成年女性：11.0 （g/100ml） 2．造血系统 分三个时期： ①卵黄囊造血期：由胚胎25天开始，在中胚层形成血岛，出现多能造血干C，此期不能发育为成熟红C。 ②肝脾造血期：胚胎40天后，血岛中的造血干C经血流定植于肝脾，卵黄囊造血功能开始衰退，肝脏开始造血，脾脏主要产生淋巴细胞和单核细胞。 ③骨髓造血期：4个月胎儿，骨髓腔形成，脾脏中干C定植于骨髓，开始造血，至出生时几乎全部由骨髓造血，并维持终生。新生儿至3岁以前，全身骨髓均可造血，称为红髓，随着年龄增长，部分骨髓停止造血，5岁以后管状骨髓内脂肪C增多，骨髓变黄，称为黄髓。成年后，红髓仅分布于脊椎骨、胸骨、肋骨，肩胛骨、锁骨，颅骨等处，占体重的3.5～6%, 老年后，造血机能减退。 当造血器官受到刺激时，黄髓可以转化为红髓而再次造血。 机体造血是由造血组织中造血干C（HSC: Hematopoientic Stem Cell）在多种调控因子的复杂调控下完成的。 调控因子主要有3类： 集落刺激因子（CSF: Colony Stimulating Factor）； 白细胞介素（IL: Interleukin）； 造血负调节因子。 3．影响红细胞生成的物质 ①Fe：与原卟啉原结合形成血红素，缺乏时形成 缺Fe性贫血。 ②Vit类：有B12，叶酸、B6、Vc等。 B12、叶酸及B6缺乏时造成恶性贫血。 ③红细胞生成调节因子：以红细胞生成素 （EPO）为主，EPO对红祖C向成熟RBC 发育起决定作用 4．红细胞的衰亡 成熟红C的平均寿命约为125天，每天约有7×107个红C消亡，同时又有等量新生红C进入血液循环。 5．贫血的类型 A.按形态学分类：（即根据MCV，MCHC，MCH指标分类） ①正红C性贫血：特点:Hb、 RBC降低,但MCV，MCHC属于正常范围，见于：急性失血性贫血，溶血性贫血及部分再障性贫血。 ②大红C性贫血：特点：MCV大于正常上限。 见于B12、叶酸缺乏的巨幼红C贫血。 ③ 正色素小红C性贫血：特点： MCV、 MCH 均降低，而MCHC正常，见于亚急性或慢性炎 性疾患所致贫血。 ④低色素小红C性贫血： MCV、 MCH、 MCHC 均下降。见于缺Fe性贫血。 贫血红细胞形态： ① 椭圆形红C：多见于巨幼红C贫血。 ② 靶形红C：多见于地中海贫血。 ③ 镰形红C：多见于恶性贫血。 ④ 异形红C：多见于微血管溶血性贫血。 B．贫血的病因学分类 ①失血性贫血： 原因: 出血 急性出血：急性失血性贫血 慢性出血：导致缺Fe性贫血 ②再性障碍性贫血： 原因：造血机能抑制,全能造血干C不能再生造血。 这是一种进行性贫血。 ③溶血性贫血： 原因：溶血毒素，免疫异常性溶血等，导致红C破坏过多。 ④营养不良性贫血： 原因：缺Fe，缺VB12，叶酸。 * 血红素由Fe原子与原卟啉分子组成，其中Fe原子是运O2 功能 中心，而且必须是Fe2+，才可能与O2发生不逆结合。 * B12、叶酸均参与血红素合成，缺乏时血红素不能合成而造成 贫血。 6．贫血动物模型建立 ①苯肼致贫血模型 大鼠,200～250 g, 腹注苯肼60～80mg/kg,1～2次。 ②溶血性贫血模型