DIC内科学讲学课件.ppt

第十九章 弥散性血管内凝血 P671 定义 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。 以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变， 以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。 多数发病突然，进展快，预后凶险。 病因 一、感染性疾病 占31～43％ 二、恶性肿瘤 24～34％ 三、病理产科 4～12％ 四、手术及创伤 1～5％ 五、医源性疾病 4～8％ 六、全身各系统疾病 感染性疾病 细菌感染 G-：脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等，G+:金黄色葡萄球菌 病毒感染 流行性出血热、重症肝炎、麻疹 立克次体感染 斑疹伤寒、恙虫病 其它感染 脑型疟疾、鈎端螺旋体病 恶性肿瘤 急性早幼粒细胞白细胞 淋巴瘤 前列腺癌 胰腺癌 肝癌 绒毛膜上皮癌 肾癌 肺癌 脑肿瘤 恶性血管内皮瘤 神经母细胞瘤 病理产科 羊水栓塞 感染性流产 死胎滞留 重症妊娠高血压综合征 子宫破裂 胎盘早剥 前置胎盘 手术及创伤 富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘 大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤 医源性疾病 药物 苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素、某些生物酶制剂、纤溶抑制剂、血液制品（污染） 手术及其它医疗操作 肿瘤手术、 放疗、化疗 全身各系统疾病 涉及各系统 正常人为什么不出现 DIC 1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa 2、血管壁内膜无损伤 3、血液为流动状态 4、体内有抗凝与纤溶系统 发病机制 ⒈组织损伤 如感染、肿瘤溶解、创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科 → 释放大量组织因子 → 入血 → 通过外凝 → DIC ⒉血管内皮损伤 如细菌、病毒、毒素、缺氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。 → 胶原暴露 → 血小板及XII因子激活 → 内凝 → DIC ⒊血小板大量破坏 如： 急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等 → 释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 bTG等) → 激活凝血 → DIC 4.纤溶系统激活 DIC发生过程中，凝血酶与纤溶酶的形成是两大关键因素，为血管内微血栓形成，凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。 下列因素促发DIC：???? ① 单核-吞噬细胞系统受抑制，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；???? ② 纤溶系统活性降低；???? ③ 高凝状态，如妊娠等；???? ④ 其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。 病理及病理生理 一、微血栓形成 二、凝血功能异常 三、微循环障碍 （一）微血栓形成： 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。 （二）凝血功能异常： ① 初发性高凝期：为DIC的早期改变。 ② 消耗性低凝期：出血倾向显著，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检查异常。 ③ 继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期。 （三）微循环障碍： 毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。 临床表现 一、出血倾向 二、休克或微循环衰竭 三、微血管栓塞 四、微血管病性溶血 一、出血 84~95% 出血特点 为自发性、多发性出血 出血部位 多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位； 其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血，重者可发生颅内出血。 临床特点 ①引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释； ②大部分情况下，突然发生出血倾向； ③出血部位广泛； ④常伴有DIC的其它表现，如休克、栓塞、溶血等； ⑤此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。 出血的机制 1.凝血物质被消耗而减少 在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。 2.继发性纤溶亢进 活化的凝血因子Ⅻa可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已形成的