挤压综合征(也称创伤性横纹肌溶解症).docVIP

挤压综合征 挤压综合征也称创伤性横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），是一种再灌注损害。是指病人受压部位解除挤压后，全身微循环障碍，肾小球滤过率降低，肾小管阻塞、变性、坏死，出现肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症候群。 病因 肢体受到重物压砸，掩埋或挤压，常发生于工程塌方、建筑、矿井事故，交通事故及自然灾害等。在处理肢体创伤时，如对开放性骨折自我减压的认识不足，关闭伤口亦可发生挤压伤。另外，烧伤后无弹性焦痂减小并限制筋膜间室的容积、局部组织压力明显升高，可进一步引起深部组织的破坏。 病理 1.局部表现 皮肤常出现压迹，受挤压的肌肉挫伤、淤血。切开筋膜后，肌肉可从切口处膨出，呈灰色或苍白色，质脆易碎、并丧失弹性。坏死肌肉与正常组织间界线清楚。尽管有时外观尚属正常，但由于供血障碍、可在显微镜下见肌束纤维的片状坏死。 2.肾脏改变 肾脏肿大，肾切面的皮质苍白、潮湿、增厚、发亮，髓质呈暗红色。在显微镜下观察肾单位及间质均有充血、水肿和渗出。肾小管的病变最为突出，破坏的肾小管内可见透明管型突入周围。有的肾小管阻塞、乃至纤维组织增生，最终导致肾单位完全破坏。 3.其他病变 可累及全身其他脏器，如引起组织细胞间质水肿，弥散性小的出血灶。心肌细胞肿大，部分还可出现完全崩解、消化乃至形成小的坏死灶。还可并发脂肪栓塞、DIC、MSOF、代谢性酸中毒、电解质紊乱、氮质血症等。 三、临床表现及实验室检查 1.局部表现 受压肢体肿胀，其肿胀程度与受压物的轻重、受压持续时间以及现场解救措施是否恰当有关。局部有水泡、红斑、暗褐色区，甚或皮肤脱落。受累肢体亦可出现感觉减退或麻木，被动伸展活动可引起疼痛，周围动脉搏动仍可们及。 2.全身表现 当受压肢体解除压力迅速时，由于代谢产物的聚集、毒素的吸收，血管扩张、有效血容量减少，可出现全身中毒症状及代谢紊乱，表现为乏力、神志不清、皮肤冷湿、末梢循环差、唇指（趾）发绀、血压降低。部分伤员挤压虽被解除，精神状态较好，但挤压部位严重伤情已发生，若未能正确评估及细致观察，病人可因酸碱代谢紊乱，突发心脏停搏。 3.尿液改变 3.1尿量变化 早期尿量减少、尿比重升高，尿液显酸性。处理及时，可以顺利渡过少尿期。病程延至一周后转为多尿期，尿量增加、尿比重下降，最后可固定在1.010.如果发生其他严重并发症，可再次出现少尿期，引起急性肾功能衰竭、尿毒症。 3.2肌红蛋白尿 伤后早期即出现深褐色或棕红色的肌红蛋白尿，在挤压解除12小时后尿中含量达到高峰，持续12～24小时。肌红蛋白的分子量，比血红蛋白小，在血清中无特殊结合蛋白质，极易从肾小球滤过。一般2日后尿液逐渐变清，尿肌红蛋白试验转为阴性。如肌红蛋白尿持续时间较长，则可能发生急性肾功能衰竭。 高钾及低钙血症 由于细胞破坏，大量的钾离子释放入血，肾功能障碍导致钾排除受阻，血中钾离子浓度升高，引起伤者神志淡漠、肌无力和肌麻痹，可因血钾增高出现心跳停搏。当肾功能障碍时，肾脏排磷减少，60%以上的磷通过肠道排出，形成难溶性磷酸钙，从而影响钙的吸收，出项低钙血症。 氮质血症 挤压综合征时，机体蛋白质分解增加，肾功能障碍，蛋白质代谢产物不能经肾脏排出，血中代谢产物的潴留产生中毒症状，常出现纳差、恶心、呕吐、头晕、烦躁，患者可出现意识障碍甚至昏迷。 血清酶测定 AST(草酰乙酸转氨酶）、肌酸磷酸激酶含量的增高与肌肉缺血坏死的严重程度呈正比。 诊断 主要依据明确的躯体受重物挤压史，局部及全身表现以及肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭和高钾血症等实验室检查加以诊断。 治疗 1.现场急救及早期处理 现场急救包括早期解除外部压力，松懈挤压物，脱离可能继续受压的环境，避免再次受伤。妥善包扎伤口，如怀疑骨折或肢体肿胀，应超关节固定适当制动，以便后送。对无禁忌症的伤员，给予适量的镇静止痛剂，缓解紧张情绪。根据伤情服用碱性饮料。 2.抗休克治疗 出现有效循环血量减少，血压降低时，应及时补充血容量，纠正休克。一般先输入平衡盐水或生理盐水，然后再考虑给低分子右旋糖酐。晶体液与肢体液比例为1：1.5.必要时输入血浆和新鲜血液。 3.保护肾脏功能 碱化尿液可减少肌红蛋白在肾小管内的沉积。根据血气分析结果、伤者尿的pH值、血BUN水平，成人每日可输入5%碳酸氢钠200-800ml。解除肾血管痉挛是保护肾脏功能的重要措施，常用药物有山莨菪碱及罂粟碱。为加速有害物质的排泄，在解除肾血管痉挛的同时，亦应补充有效循环血量，随后常规给以利尿剂，目前较为常用的是20%甘露醇2g/（kg.d），分次输入。也可用利尿合剂（10%葡萄糖液中加入普鲁卡因2g、氨茶碱250mg、维生素C1g、咖啡因500mg）。 4.高血钾症的紧急处理 凡血钾6.5mmol/L,同时伴有心电图改变应采取措施降低血钾浓度.紧急情况下,注入10%