氧化应激在大鼠试验性高原肺水肿发生中的变化及-第三军医大学学报.DOC

高原低压低氧对大鼠实验性肺水肿中T-AOC,MDA,SOD,CAT和IL-6水平的影响 生宝亮1，2，徐 刚2，陈德伟1，2，陈 建1，2，高文祥1，2，李晓栩2，杨 娟2，刘福玉2，高钰琪1， 2（400038重庆，第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室1，高原医学教育部重点实验室，全军高原医学重点实验室2） [摘要] 目的 观察氧化应激反应在急性缺氧致大鼠肺水肿发生中的变化，并探讨其病理生理学意义。方法 成年雄性SD大鼠72只，体200 ±20）g ，随机分为平原对照（C）组、模拟急性高原缺氧（H）6、12、24、48和72 h组。H组动物置于减压舱内模拟海拔6000 m高原暴露相应时间；分别在平原和模拟高原环境取材，检测肺组织湿干比值、总抗氧化能力（totalantioxidant capacity，T-AOC）、丙二醛（malonaldehydeMDA）、超氧化物歧化酶（uperoxide dismutase，SOD）、酶（catalaseCAT）、血浆及肺组织IL-6。结果 与C组比较缺氧各组大鼠肺组织湿干质量比值均显著增加（P0.01，P0.05）； MDA随缺氧时间延长逐渐增加，缺氧72达到最高（P0.01）；SOD在缺氧12、24 h显著降低（P 0.05），在缺氧48、72 h进一步降低（P 0.01）；T-AOC、CAT随缺氧时间延长在24、48、72 h显著降低（P 0.05）；血浆IL-6在缺氧24、48、72 h组显著增加（P 0.01），肺组织IL-6在缺氧48 h（P0.01）、72 h（P0.0）组显著增加。结论 急性缺氧诱导大鼠高原肺水肿的发生和氧化应激有关，机体抗氧化能力降低、自由基增加是HAPE发生的重要机制。[关键词]缺氧；高原肺水肿；氧化应激 Influence of experimental pulmonary edema in rats induced by Hypobaric hypoxia on T-AOC , MDA , SOD , CAT, and IL-6 levels Sheng Baoliang1，2， Xu Gang2， Chen Dewei1，2， Chen Jian1，2， Gao Wenxiang1，2， Li Xiaoxu2，Yang Juan2，Liu Fuyu2，Gao Yuqi1， 2 （1Department of Pathophysiology and high altitude Physiology，2Key Laboratory of High Altitude Medicine of Ministry of Education， College of High Altitude Military Medicine， Third Military Medical University， Chongqing， 400038， China） [ABSTRACT ]Objective To observe the changes of oxidative stress in the occurrence of pulmonary edema of rats induced by hypoxia and to investigate the pathophysiological significance. Methods 72 adult male SD rats weighted (200 ± 20) g were randomly divided into control group（C）， simulated altitude acute hypoxia（H） 6 h， 12 h， 24 h， 48 h and 72 h group. The hypoxia rats were exposed to a simulated altitude of 6，000m for different durations： 6， 12， 24， 48，and 72 h. The lung wet/dry（W/D） ratio， total-antioxidant capacity（T-AOC）， malondialdehyde （ MDA） content， activity of superoxide dismutase （SOD） and catalase （CAT） were measured．Lung and plasma IL-6 were measured by ELISA. Results The W/D ratio increased in each group of hypoxia than that in