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醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病 临床研究 【摘要】 目的：了解醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发 性脑病(DEACMP)的临床效果。方法：56例患者纳入该研究, 将其分为对照组和治疗组，对照组进行高压氧、改善微循环 及脑保护剂等治疗，治疗组在对照组的基础上，加用醒脑静 治疗。结果：治疗组有效率为89. 29%,对照组有效率为 67. 85%,治疗组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义 (P0. 05),具有可比性。 1.2临床表现56例患者全部符合DEACMP诊断标准 o 56例DEACMP患者呈智能障碍，痴呆型54例(96.7%) 主要表现为记忆力、理解力差，嗜睡，表情淡漠，痴呆不语, 定向力减退，生活不能自理。椎体外系功能障碍50例 (89.46%)主要为帕金森病的少动-强直综合征，表现为面 具脸、四肢张力增强、静止震颤、小碎步态和站立后倾。大 小便失禁53例(94.6%),锥体神经损害：病理阳性48例 (85.7%),偏瘫 6 例(10.71%),缄默 20 例(35.74%)。 1. 3辅助检查 所有DEACMP患者均行头颅CT及MRI 检查，首次头颅CT可见异常，排除既往脑梗死灶，主要表 现在双侧或单侧基底节区圆形或椭圆形低密度灶11例，表 现在脑白质广泛对称性低密度，以侧脑的周围和半卵圆中心 9例，基底节和脑白质两者均有低密度灶13例；头颅MRI检 查表现基底节区坏死灶和脑白质广泛地脱髓鞘病变，T2加权 成高信号，T1加权呈低信号或等信号，DWI呈高信号，病灶 多为片状、条状、卵圆形状，基底节区坏死伴有脑白质广泛 地脱髓鞘病变24例（42.8%）,只有脑白质广泛地脱髓鞘病 变病例有36例。 1.4治疗方法对照组进行高压氧、改善微循环、脑 保护剂等治疗，治疗组在对照组的基础上，加用醒脑静20~30 ml加入生理盐水（或5%葡萄糖）250 ml静脉滴注，1次/d, 14 d为一疗程，间隔2~3 d开始第2疗程，共2~4个疗程。 1.5疗效标准治愈：生活能够自理，症状及体征基 本消失；好转：症状明显好转，生活部分自理，部分体征减 少、减轻；无效：无变化或死亡。 1.6统计学处理 采用SPSS 10.0统计软件对数据进 行分析处理，计数资料采用字2检验，以P0. 05为差异有 统计学意义。 2结果 治疗组有效率为89. 29%,对照组有效率为67.85%,治 疗组有效率明显高于对照组（P〈0.05）。见表1。 3讨论 与氧的亲和力相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力明显 增强，因此，很容易导致一氧化碳中毒，继而脑组织缺氧， 患者出现低氧血症，引起神经组织和脑组织变性，从而导致 脑血管病变。临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、 皮质小脑等部位损害为主，临床症状较重常出现脑水肿，甚 至危及生命[5],这与本科发现的影像检查相符合。其发病 机制目前尚不明确，近几年研究发现：(1)急性一氧化碳中 毒缺氧导致血管内皮细胞、内膜粗糙引起血小板聚集形成微 血栓，从而形成脱髓鞘的改变，以苍白球为中心白质区域或 侧支循环减少，本研究中影像出现皮质及双侧基底节区异常 改变，与患者精神症状和锥体外系症状为主的临床症状和体 征相符合。(2)自身免疫观点，脑半球白质脱髓后，作为抗 原的碱性蛋白质，致敏T细胞，从而使致敏T细胞攻击并破 坏神经纤维髓鞘。T细胞致敏过程与患者的假愈期相一致。 (3) 5-軽色素及自由基代谢异常观点，缺氧再供时，产生 大量氧自由基，诱发脂质过氧化反应，损伤神经纤维髓鞘。 实验证实，CO中毒迟发性脑病脑细胞中过氧化物质、活性自 由基等显著增加，谷胱甘肽过氧化酶、过氧化酶等抗氧化酶 类含量减少，可致线粒体功能障碍，细胞受损严重或死亡 [6]。因此，采用有效的药物清除自由基，保护神经元，对 DEACMP的治疗意义重大。本研究在综合治疗的基础上加用脑 醒静治疗，治疗组有效率为91.59%。脑醒静是中药安宫牛黄 丸的精制注射液，其主要成分为麝香、梔子、郁金等，具有 较好的醒脑开窍、清热凉血、解毒止痛的疗效，对各种中枢 性神经系统均有显著疗效。一氧化碳还与线粒体中细胞色素 a3结合，阻断电子链传递，延长还原型酶1的氧化，抑制细 胞呼吸，醒脑静可以通过血-脑屏障，具有清除氧自由基和 抑制脂质氧化的作用，抑制脑细胞、血管内皮细胞及神经细 胞的过氧化作用，并延迟神经细胞死亡，改善一氧化碳中毒 脑细胞对缺氧的耐受性，对缺氧脑细胞具有保护作用，并促 进脑细胞的恢复，兴奋呼吸中枢。药理研究证实，麝香酮有 抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞的耐缺 氧能力，促进意识的恢复等功效。在动物实验中，发现醒脑 静有抑制肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-IB (IL-IB)、白介 素-6 (IL-6)等细胞因子介导的炎症反应，减轻脑超微结构 的