经侧脑室注射质粒pLXSN介导人bcl-2+cDNA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤与ICAM-1表达的影响.pdfVIP

内，结果显示：生理盐水组与空质粒组对比，各时间点各项指标观察均无显 著差异，这说明质粒载体的安全性。而bcl-2组与空质粒组或生理盐水组对 从而减轻缺血再灌注引起的损害。 大量研究显示：白细胞与血管内皮细胞间的粘附是脑缺血及其再灌注 体内分布较广，但在血管内皮细胞表达最强。正常情况下，血管内皮细胞表 面仅有少量ICAM一1表达，而在缺血再灌注时ICAM一1表达明显上调； 缩小。这说明ICAM一1是介导缺血再灌注损伤的关键因子，抑制其异常表 达，可以有效地阻断白细胞和血管内皮细胞间的粘附过程，从而减轻再灌注 损伤程度。 ICAM一1的表达是可以诱导的，在局灶性脑缺血和再灌注期间IL一1 可在一定程度上抑制IL—l的表达或活性。故可推测bcl-2的表达可能会 同样抑制ICAM一1的表达。 本研究发现大鼠大脑中动脉闭塞2小时后再灌注时，生理盐水组和空 质粒组均见ICAM—l表达明显上调，两组间无明显差异。这说明ICAM一1 确实是介导缺血再灌注损伤的关键因子之一，也说明空质粒pLXSN对 ICAM—l的表达无影响。而bcl-2组与空质粒组或生理盐水组比较，显示 而阻断细胞间的粘附，改善缺血再灌注损伤程度。 结 论 经侧脑室注射质粒pLXSN介导bcl-