抗植物病毒剂作用机制研究进展.docxVIP

抗植物病毒剂作用机制研究进展 病毒在寄主活体细胞内生活，其生命周期过程需要寄主细胞的能量和酶系统的参与。因此，理想的抗病毒制剂不仅要能选择抑制并阻断病毒在寄主细胞内的复制，还要无害于寄主细胞的增殖及其代谢过程。这给抗植物病毒剂的研究和开发带来很大难度。目前所筛选的抗植物病毒药剂，对病毒有高度选择性而对寄主无毒或低毒的制剂还很少。病毒对植物产生为害的过程可以分为侵染寄主、体内复制和症状表达3个阶段，对其中任何阶段的抑制均可减轻植物病毒病的为害。另外，有些抗植物病毒制剂虽然对这3个部分没有明显的作用，却能诱导寄主对病毒产生抗性，这已成为近年研究抗植物病毒剂的趋势之一。 1 药剂防治植物病毒病的几种对策 1.1 抑制病毒对寄主的侵染 1.1.1 减少病毒感受点。1976年 Kasugi 等开发的植物病毒抑制剂藻酸液蛋白(Monsanon)以及在美国等地使用的脱脂牛奶可以作为这种防治对策的代表。试验表明，这类物质很难被植物吸收，它们可在植物叶片表面形成一层薄膜，覆盖于植物表面的伤口上，减少病毒感受点。这种由多糖和蛋白质形成的膜对通过机械摩擦后汁液传播的病毒，如烟草花叶病毒(TMV)有一定的抑制作用。但对已经被病毒侵染的植物或经蚜虫传播的病毒， 如黄瓜花叶病毒(CMV)就没有多大作用。 1.1.2 钝化病毒的侵染性。我国目前使用的 NS-83增坑剂、菌毒清、德国开发的E30(C9～16 烷基单磺酸)等药剂多属于这种防治对策的抗病毒制剂。这类药剂可以在病毒侵染寄主植物时将病毒暂时或永久钝化，以达到抑制病毒侵染的目的。它们的结构特点是都属于膜脂化合物或其类似物。海藻酸多聚体及香菇素都具使TMV聚集的能力，其抑制作用是通过使病毒粒子聚集而失去侵染力来实现的糖核酸(mRNA)。此外，病毒唑还有抑制核糖核酸蛋白体生物合成的功能，可干扰植物体内鸟苷酸(GMP)生物合成，消耗植物细胞内三磷酸鸟苷(GTP)，即干扰植物体内激素间平衡的作用。DHT(2，4-二氧代六氢-1，3，5-三嗪)是一种很好的植物病毒抑制剂，对很多植物病毒具有较好的防治作用。它的作用机理被认为是作用于病毒复制的前期阶段。32P 标记试验证明DHT可抑制病毒RNA的合成，而对植物RNA的合成没有什么影响。另有研究表明，DHT能抑制 PVX(马铃薯X病毒)引发产生的RNA聚合酶，从而抑制PVX和酶的复制。栗疫病菌素(也称醌茜素，Skyrin)可有选择地抑制水稻矮缩病毒(RDV)RNA 转录酶的活性。其作用方式是栗疫病菌素不与DNA或RNA结合，而与RDV的外壳蛋白多肽结合，从而阻止RNA的转录。 1.2.2 对植物病毒系统侵染的抑制。紫茉莉和黄细心中分离出的1种糖蛋白可抑制植物病毒的系统侵染。但未发现这2种抑制物进入寄主细胞或在胞间进行长距离运输的证据，因而推断这两种抑制物的作用可能为寄主导向作用。有学者指出，这种作用的实质是植物病毒抑制物改变了叶部细胞的代谢，从而使寄主的病毒无法增殖。 1.3 抑制病毒装配过程 病毒装配时，病毒的衣壳蛋白必须先形成一定的多聚体，然后与病毒核酸进行装配形成完整的病毒粒子。因此，干扰病毒粒子的装配过程，使它不能成为完整的病毒粒子，可以有效地控制病毒的增殖。1996 年江山等研究了多种植物病毒防治剂对TMV衣壳蛋白聚合过程的影响， 发现E30 抑制作用最强，其次是3种碱基类似物DHT、DADHT(二乙酰均三嗪-2，4-二酮)和病毒唑。这些防治剂与病毒的相互作用阻碍了病毒衣壳蛋白的装配，从而起到防治病毒的作用。 PAP(商陆抗病毒蛋白)也能抑制病毒复制。PAP进入植物细胞后，阻碍病毒衣壳蛋白的合成及病毒粒子的装配过程。有实验证明，PAP不直接与病毒作用， CMV、TMV与 PAP分离后，可以在寄主上保持全部的侵染活性，它选择性的进入被病毒感染的植物细胞，使其核糖体失去活性，破坏蛋白质合成。 1.4 抑制症状的表达 有些物质能够抑制病毒为害又不影响植株健康生长。有的激素能抑制病毒症状的产生。例如，赤霉素对黄瓜花叶病毒、苜蓿花叶病毒和TMV等的防治作用就是这种情况。在使用赤霉素的植物组织内，病毒的含量并未减少，但症状减轻，而且作物产量还有所增加。吴尔福等研究开发的TS(n-三十烷醇+Tween80) 也是通过抑制症状表达，实现保护植物的目的。用TS 处理 TMV侵染的植株后，植株中叶绿素含量平均增加17.62%，细胞分裂素含量提高 173.72%。因此，TS 能够抑制寄主枯斑的产生，促进植物的生长发育，从而减轻病毒的为害。 1.5 诱导寄主产生抗病性 某些植物在受到病毒侵染后，能够产生一些抗病毒物质。在健康植株中不含有这些物质，它们是由病毒侵染而诱发产生的抗病物质。在TMV 侵染的心叶烟(N. glutinosa)中，产生1种具有抗病毒能力的含磷糖蛋白，被称为抗