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* 病 毒 性 心 肌 炎 河南省中医院 王振涛 病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。41%～88%病人有前驱病毒感染史。临床观察1～2月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康。 病毒性心肌炎的主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，还有流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、肝炎病毒、虫媒病毒、合胞病毒等30余种。国内七省市调查表明，儿童以柯萨奇病毒为主占43.6%，腺病毒占21.2%，艾柯病毒占10.9%，其他病毒共占14.3%。 病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；后者以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润为主的表现。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。 部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维疤痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。 三、病毒性心肌炎的临床表现 病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度和严重性，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，常规检查心电图发现有 ST-T 改变或房早 、室早,数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病毒感染后1～3周可有轻度心前区不适、心悸，心电图可有ST-T改变、各种早搏，心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗可于1～2个月逐渐恢复。重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心原性休克，甚至猝死。 二、检查方法 ㈠ 血液生化检查 约半数病例血沉增快。急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶增高。血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I检测对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性，其定量检查有助于心肌损伤范围和预后的判断。 ㈡ 外周血病原学检查 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体，检测速度快、敏感性高，可用于早期诊断。肝炎病毒血清学检查对心肌炎病原学诊断也有临床价值。 ㈢ 心电图检查 心电图改变以心律失常尤其是早搏最常见，室性早搏占各类早搏的70%。其次为房室传导阻滞（AVB），以Ⅰ°AVB 多见，Ⅱ°和Ⅲ°AVB也不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。此外，心室肥大、QT间期延长、低电压等改变也可出现。 ㈣ X线检查 严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。 ㈤ 超声心动图检查 病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性。心脏普通性增大取决于病毒累及心室损伤的程度和范围，心室壁搏动可有一定程度减弱。 ㈥ 同位素心肌显像 111铟单克隆抗肌球蛋白抗体心肌显像，对心肌坏死检测敏感性（100%）较高，但特异性较差（58%）。同位素心肌显像属无创伤，易被病人接受，是一种可靠的筛选心肌炎的方法。 ㈦ 心内膜心肌活检(EMB)和组织学诊断 EMB已开展30余年，与其它方法比较是心肌炎诊断的可靠工具，但也有欠缺之处：①心肌炎组织学诊断标准的差异；②局灶性心肌炎的取材误差；③组织学评价的特异性，在同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别。1984年美国得克萨斯州Dallas市会议制定了心肌炎组织学诊断标准：心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)附近心肌细胞变性。 三、诊断与鉴别诊断 根据1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准，由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者成为急性病毒性心肌炎。其诊断要点如下： ㈠ 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 ㈡ 上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变：