癫痫医师考试需要的复习课件PPT.ppt

癫痫 ;;;流行病学;病因;特发性癫痫;症状性癫痫;;;;;;;;;神经递质; 痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，可能是癫痫发作的原因之一。Y一氨基丁酸（GABA）是CNS的抑制性递质。癫痫发作时脑组织对葡萄糖及其底物的利用受到限制，氧的利用也减少，可降低脑内的GABA的浓度，神经元突触后膜的抑制性作用也会降低；神经元放电后排出的兴奋性递质如谷氨酸、天门冬酸、乙酸胆硷，以及钾离子，正常时为胶质细胞回收。发作时胶质细胞功能可能改变，造成兴奋性物质在细胞外的累积。 ;18; 3．电位改变 在发作间隙，病灶中有一部分神经元，其膜电位活动显示异常。在每次动作电位发生以后，不是恢复平静而是持续去极化状态，称为阵发性去极化飘移，历时数十似至数百毫秒后方转入超极化状态。接近发作时，超极化不再发生，代之以高频率的动作电位，并通过突触联系造成更多神经元的同步性密集放电。 ;（二）痫性活动的传播 病灶细胞群的高额重复放电，使其轴突所直接联系的神经元产生较大的兴奋性突触后电位（强直后易化作用），从而连续传播。但其范围尚决定于其他部位的抑制能力。; 痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑皮质而不再扩散，引起临床上的单纯部分性发作。它偶然在皮质突触环内长期运转，造成持续性部分性癫痫（Koje－wnikow综合征）。若起源于颞叶内侧或额叶眶部的痫性活动在边缘系统中播散时，则表现为复杂部分性发作。;全面性发作在前中央回或后中央回，皮质神经元可能通过放电后细胞外钾离子的增多，而将兴奋过程传导到邻近神经元，如此缓慢地局部扩散，造成临床上的——乍克逊（Jackson）癫痫。痫性活动时常由皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑投射系统传布到整个大脑皮质——继发性全面性强直—阵挛发作特发性癫痫开始即发生脑干网状结构和皮质间的联系紊乱，意识首先丧失。强直一阵挛发作通过丘脑系统向各处扩散。 ;23;（三）痫性发作的停止 主要由于各梯层的抑制??用，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及皮质外抑制机构的参与。后者包括尾状核和小脑，刺激这些部位可以制止痫灶的放电。此外，在发作时脑部释放一些物质，包括内啡肽、腺苷、肌苷、次黄嘌呤、缩胆囊素等。这些内生的物质已被发现有抑制癫痫的作用。 ;25;癫 痫 源 的 综 合 定 位 ; 1．癫痫病理灶（lesion）属于神经病理学概念。系脑内的形态学异常，可间接或直接导致EEG痫性放电及临床痫性发作，是癫痫发作的基础。病理灶在CT和MRI上多可显示，但有的需在显微镜下发现。在这些病灶内及其邻近部位或较远的皮层，尚存一个或数个功能性病灶（致痫性），它直接引起痫性发作。  ; 2．致痫灶（seizure focus）是一种神经生理学的概念。是指脑电图上出现的一个或数个最明显的痫性放电部位，它可能是由于癫痫病理灶的挤压、局部缺血等导致局部皮层神经元减少及胶质增生而形成。大量研究表明，直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶，而是致病灶；单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶的边缘，广泛性癫痫病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致病灶常包含其内，有时在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。 ; 3．癫痫源综合定位技术 （l）神经电生理学定位：脑电图可显示棘波、尖波、棘一慢复合波等病性异常放电；动态EE G可在自然条件下进行24小时连续记录，包括睡眠时记录，更易获得痫性波；录像EEG（video－EEG）监测可提供患者临床发作图像和同步的EEG异常放电资料，对提高EEG阳性率、记录发作类型、查出癫痫病因、明确病性灶部位和选用抗癫痫药等均有稗益。 ;（2）神经影像学定位：①头颅MRI加海马相检查；②功能性MRI（f-MRI）：可将电生理与形态学结合进行定位；③磁共振波谱检查法（magnetic resonance spetroscopy，MRS）：原理是不同药物在不同磁场强度下各有独特的磁共振现象，给予特定药物，通过质子像分辨不同脑区能量代谢的变化，更易检出海马硬化引起的颞叶癫痫的双侧不对称，可发现神经元功能障碍，显示胶质瘢痕及慢性神经元损害；④脑磁图（ magnetoencephalography，MEG）：是用超导量子干涉仪测定脑电周围存在生物电磁场，可检测颅内三维的正常及病理电流，比EEG更敏感，对皮质下活动的观察可提供癫痫灶中电流的位置、深度和方向等精确的空间信息，MEG定位癫痫灶比PET更精确，并可分辨原发灶或继发灶。 ;（ 3） SPECT：通过检测血流动力学可发现发作