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糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点TheDiagnosisandTreatmentofDiabeticKetoacidosis 十二病区  定义 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 病 因 糖尿病酮症酸中毒的主要原因是： 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素 激素与代谢 Liver Muscle Adipose tissue Gluconeogenesis Ketogenesis Glucose Utilization Lipolysis Insulin ↓ ↓ ↑ ↓ Glucagon ↑ ↑ → → Epinephrine ↑ ↑ ↓ ↑ Cortisol ↑ ↑ ↓ ↑ Grownth hormone → ↑ ↓ ↑ 酮 体 的 生 成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。 酮体的生成 脂肪分解 肌肉细胞 （肝外组织） 氧化 血FFA 糖异生 + 甘油 肝细胞 线粒体 酮体 CH3CCH3 CH3CCH2COOH CH3CHCH2COOH O O OH Acetone Acetoacetate ß-hydroxybutyrate 丙酮 乙酰乙酸 ß-羟丁酸 酮体的结构和相互转化关系 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。 胰岛素缺乏 绝对或相对 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 酮体生成 电解质丢失 脱水 酸中毒 酮血症 酮尿症 渗透性利尿 水分丢失 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 酸 中 毒 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12  2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和ß-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。 脱 水 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。 钾异常 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。 糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎