课件：临床医学概要消化系统疾病.ppt

3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。 示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生 2019 - * （三）重型病毒性肝炎 较少见，病情严重、病死率高。 按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 2019 - * 1、急性重型肝炎 （暴发型或电击型） （1）病变特点： ●肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。 ●肝窦扩张、充血并出血，kupffer 细胞增生肥大。 ●炎细胞浸润。 ●残留的肝细胞很少有再生现象。 肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。(急性黄色肝萎缩) 2019 - * 急性重型肝炎 肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性(↑)。扩张的肝窦充血(▲) 急性黄色肝萎缩 肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变 2019 - * （1）临床病理联系： ●严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。 ●出血倾向：凝血因子合成障碍。 ●解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。 ●肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。 本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。 2019 - * 2、亚急性重型肝炎 病变特点： ●既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。 ●再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。 ●小叶内外有明显的炎症细胞浸润。 ●小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。 肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。 2019 - * 坏死后性肝硬化 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。 结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能 不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。 2019 - * 小结: 1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 幻灯片 3 2019 - * 第四节 肝硬化 概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。 2019 - * 按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。 隐源性肝硬化。 按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。 我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。 其病理学基础：肝进行性纤维化。 2019 - * 一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化） 一、病因及发病机制 1、病毒性肝炎 门脉性肝硬变的主要原因 2、慢性酒精中毒 机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。 3、营养缺乏 蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。 4、中毒 四氯化碳、砷、黄磷等作用 上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。 2019 - * 肉眼观：☆早期和中期： ☆晚期：肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm。周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜明显增厚。 二、病理变化 2019 - * 2.光镜下： 正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。“假小叶”的特点： ●假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏 位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。 ●假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死； 可见到再生的肝细胞 ●可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。 ● 假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。 2019 - *