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课件:肺部空洞样病灶的影像诊断.ppt
2019 - * 7. 类风湿性肺病(rheumatoid lung disease): 指 类风湿性关节炎引起的呼吸系统的改变。类风湿性关节炎患者中约31%一43%发生类风湿性肺病,其中21%有呼吸道症状,40%有异常X线表现。类风湿性关节炎以女性为多,男女之比约为1:3,而类风湿性肺病则以男性为多,男女之比约为2:1。 类风湿性肺病常引起肺和胸膜的改变,有以下几种表现形式:①胸膜炎和胸腔积液;②渐进坏死性结节,可形成空洞;③肺间质纤维化;④类风湿性尘肺(Caplan综合征);⑤阻塞性细支气管炎。 肺部渐进坏死性结节多呈团块状病变,常有空洞形成,往往见于血清RA强阳性的男性患者,且多伴有皮下结节。临床症状不明显,但当结节坏死时,可发生咯血。若坏死结节位于肺外周,可引起胸膜炎或气胸。肺渐进坏死性结节可自行缩小、消失或持续多年不变。若经确诊,且无进行性增大趋势,可不必作特殊处理。 类风湿性尘肺在CT上常表现为双肺多发结节,大小不一,大结节常散在分布,细小结节弥漫分布,结节偶可单发。结节多见于中、上肺野,以肺周围部或胸膜下分布为主,边界清楚,通常无钙化,邻近的结节可融合形成大的肿块影。约50%的结节可见空洞形成,空洞壁常较厚,内壁多光滑。结节的另一个特点是变化快,而且其表现与类风湿性尘肺的临床表现相关,当关节炎加重时,肺内结节增大、增多,而关节炎减轻时,结节可减小、减少,空洞壁可变薄,甚至消失。类风湿性尘肺的其他常见CT表现有空气潴留和马赛克征、肺间质纤维化等。 2019 - * 8.韦氏肉芽肿(Wegener’s granulomatosis,WG) 原因不明,可能与免疫异常或免疫性疾病有关。主要表现为肺血管炎、肾小球肾炎和坏死性小血管炎。WG可分为局限型和全身型,局限型常见,病变常限于上、下呼吸道,预后较好。全身型表现为全身广泛的血管炎、肾小球肾炎、肺毛细血管炎及伴随的综合征。患者常死于肾功能衰竭。 WG肉芽肿的典型CT表现为双肺广泛分布的斑片状渗出影和多发结节,边界多清楚,但不太规则,呈散在分布,无特定好发区域,常与近端血管影相连接。结节大小不一,可自数毫米到数厘米。约1/3~1/2患者的渗出影、结节或肿块内可见空洞形成。空洞常多发,大小不一,形态规则或不规则。洞壁厚薄多不均匀,内壁多不规则,其内可有形态不规则的内容物。经有效的治疗后空洞壁可变薄或趋于消失,仅残留少量纤维条索状阴影。多发空洞的形态与位置常常会发生变化,常在一处消失而在另一处出现,较具特征性。 2019 - * 2019 - * 9.肺梗塞(pulmonary infarct): 最常见的原因是肺动脉栓塞,血栓栓子90%以上来自下肢深部静脉。较小的栓子可栓塞肺动脉小分支,大的栓子可栓塞肺动脉主干及大分支。肺栓塞时,双肺受累的几率为2/3,下叶比上叶常见,右肺比左肺常见。 肺梗塞典型的CT表现是基底位于胸膜、尖端指向肺门的楔形致密影。肺梗塞大都涉及肺段,偶尔可累及整个肺叶。多3~5cm大小,边缘整齐,其中心常有小透亮区,为残存充气的肺组织。楔形影的尖端常与一增粗的血管相连,称为血管征。肺梗塞时可出现单发或多发空洞,此时多为继发于感染性肺动脉栓塞或陈旧梗塞,随病变吸收,空洞壁可渐变薄。肺梗塞吸收常需3~5周,表现为病灶从外周逐渐减小而保持其原先的形态。肺梗塞可以完全吸收,或遗留少许纤维瘢痕和邻近的胸膜肥厚。 2019 - * 10脓毒性栓子 引起肺脓毒性栓子(pulmonary septic emboli)的原因很多,包括感染性心内膜炎、周围化脓性血栓性静脉炎、静脉导管和心脏起搏器的感染等。静脉内注射毒品者,引起脓毒性栓子最常见的原因是三尖瓣心内膜炎。免疫机制受损的患者,如艾滋病、器官移植、器官内长期留置导管的患者等,脓毒性栓子的发生率高。 脓毒性栓子经血行播散至肺部后引起小血管栓塞,肺组织缺血、坏死,产生化脓性炎症,并可形成多发肺脓肿,即血源性肺脓肿。坏死物经支气管排出后可形成空洞。另外,脓毒性栓子常引起胸腔积液等改变。 脓毒性栓子最主要的CT表现是双肺多发结节和胸膜下的楔形病灶。结节主要见于肺外围,基底部多见。结节与楔形病灶内可见多发空洞形成,有的可见支气管充气征。部分结节可见与一血管影相连,即“供血血管征”。部分患者可见气胸或液气胸、心包积液、纵隔肺门和腋窝淋巴结增大等表现。 在Kuhlman等对18例脓毒性栓子患者CT表现的研究中,发现15例(83%)表现为肺周围部的多发结节,大小在0.5~3.5cm,其中9例(50%)可见结节内空洞
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